АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 16. Токсические поражения нервной системы

Проблема экзогенных поражений нервной системы приобрела особую актуальность в связи с широким применением химических веществ в промышленности, сельском хозяйстве, в условиях военной службы и в быту. Значительная "химизация" жизнедеятельности человека привела к росту острых и хронических отравлений токсическими веществами. Эти вещества поступают в общий ток кровообращения через легкие с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт с питьевой водой и пищей, либо проникают через кожу и слизистые оболочки. Большая часть яда, поступившего в кровь, воздействует на нервную систему, которая чувствительна ко всяким вредностям.

Химические соединения в зависимости от их действия на нервную систему разделяются на две группы: нейротропные яды и яды, не обладающие выраженной нейротропностью. Нейротропные яды сами или через продукты метаболизма оказывают прямое действие преимущественно на нервную ткань, проникая через гемато-энцефалический барьер и накапливаясь в нервной системе. При отравлении ядами, не обладающими выраженной нейротропностью, нервная система страдает вторично вследствие грубых нарушений гомеостаза.

Патогенез. Несмотря на разнообразие токсических веществ, вызывающих поражение нервной системы, можно выделить некоторые главные патогенетические механизмы формирования неврологических расстройств. Ведущее значение имеет гипоксия, обусловленная нарушениями внешнего дыхания и альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода (удушающие вещества, фосфорорганические соединения), снижением кислородпереносящей емкости крови (яды гемоглобина и гемолитические агенты), поражением цитохромов, расстройством общей и церебральной гемодинамики. Характерным является ангиотоксическое действие ядов. Последовательно развиваются атония мозговых сосудов, нарушение в них кровотока, появляются стазы, тромбозы и как следствие возникают очаги размягчения нервной ткани. Вследствие выхода жидкой части крови в интерстиций нарушается ликвороциркуляция, развиваются отек и набухание вещества мозга. Важная роль при некоторых отравлениях отводится аутоинтоксикации и дисметаболическим процессам в результате распространенного тканевого распада, выпадения антитоксической функции печени и выделительной способности почек. Ряд ядов оказывает и прямое цитотоксическое действие, что вызывает грубые морфологические изменения нервной ткани.

Патоморфология. При острых отравлениях различными ядами обнаруживается во многом сходная картина. Наиболее характерными являются сосудистые расстройства, вызванные поражением вазоконстрикторов самих сосудов и сосудистого эндотелия. Отмечаются дистония сосудов, периваскулярные отек и кровоизлияния, тромбы в мелких сосудах, очаговые микро- и макронекрозы, набухание мозга. Выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга, мозжечка, ретикулярной формации ствола мозга. Тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках могут приводить к гибели последних и превращению их в "клетки-тени". Аксоны и дендриты погибших клеток распадаются, подвергаясь валлеровскому перерождению. В некоторых случаях отростки нервных клеток поражаются в первую очередь, что клинически проявляется проводниковыми расстройствами или множественным поражением периферических нервов.

Хроническая интоксикация вызывает более многообразные изменения со стороны нейронов. Выявляются уменьшение числа и объема нейронов, их деформация, что сочетается с дегенеративными изменениями со стороны глии. Обнаруживаются явления демиелинизации проводников и периферических нервов. При ряде интоксикаций имеется преимущественная избирательность поражения нервных структур (например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, что клинически выражается в синдроме паркинсонизма).

Классификация. По характеру течения различают острые, подострые и хронические отравления.

Острые отравления вызываются большими дозами ядовитого вещества, характеризуются быстрым развитием и возникновением опасных для жизни нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возможны коллапс, судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания, вплоть до комы. На общем фоне острого отравления проявляются частные симптомы поражения нервной системы, характерные для данного яда.

Подострые отравления возникают при действии меньших доз яда и характеризуются менее выраженными изменениями в организме. Эти изменения развиваются постепенно и не сопровождаются глубокими нарушениями сознания и выраженными изменениями со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Хронические отравления являются следствием длительного воздействия малых доз яда, систематически поступающего в организм. Неврологические нарушения при этом развиваются медленно и постепенно, могут быть стойкими и сохраняться продолжительное время. Возможно обострение процесса в случаях присоединения инфекции и другой соматической патологии.

По клиническим критериям выделяют ряд основных неврологических синдромов, которые развиваются при отравлениях вне зависимости от вида токсического агента:

1. Токсическая энцефалопатия.

2. Токсическая энцефаломиелопатия.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсический нервно-мышечный синдром.

6. Токсический астено-вегетативный синдром.

Клиника.

1. Токсическая энцефалопатия. В клинической картине острых отравлений наблюдается сочетание общемозговых и очаговых симптомов, причем, последние более ярко выявляются по мере ликвидации общемозговой симптоматики. Один и тот же энцефалопатический синдром может быть вызван разными ядами и, напротив, отравление одним и тем же ядом сопровождается различным симптомокомплексом. Общемозговой синдром может выражаться в угнетении сознания (оглушение, сопор, кома) либо в развитии психомоторного возбуждения или интоксикационного психоза. Возможно развитие судорожного синдрома, обусловленного как непосредственным действием "судорожных" ядов, так и развитием глубокой гипоксии и отека головного мозга. Выявляются преходящие симптомы "менингизма".

Очаговые симптомы при токсической энцефалопатии многообразны и представлены амиостатическими расстройствами, экстрапирамидными гиперкинезами, оптико-вестибулярными и мозжечковыми симптомами, патологическими стопными рефлексами, нарушениями функций тазовых органов. Некоторые органические симптомы отражают избирательность поражения ядами тех или иных структур головного мозга. Так токсическая энцефалопатия с синдромом паркинсонизма развивается при отравлении марганцем, окисью углерода, тетраэтилсвинцом. Вестибулярные меньероподобные нарушения характерны для отравления бензином, бромэтилом, хлорметилом. Выход из острой токсической энцефалопатии сопровождается астено-вегетативным симптомокомплексом разной степени выраженности.

Хронические токсические энцефалопатии клинически представлены как диффузной органической микросимптоматикой, так и очаговыми синдромами (амиостатический, гиперкинетический, мозжечковый, эпилептический). Часто присоединяются синдромы нарушений мозгового кровообращения и психопатологические синдромы.

2. Токсическая энцефаломиелопатия. Клиническая картина представлена сочетанием общемозговых, очаговых церебральных и спинальных синдромов. К уже отмеченным энцефалопатическим синдромам присоединяется спинальная симптоматика в виде фасцикуляций в мышцах при переднероговом поражении, смешанной мозжечково-сенситивной атаксии, нарушений функций тазовых органов. Наиболее часто энцефаломиелопатии встречаются при отравлении окисью углерода, бромэтилом, свинцом и сероуглеродом.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия). Токсические полиневропатии встречаются достаточно часто и сопровождаются симметричными нарушениями чувствительности по "полиневритическому" типу, дистальными периферическими парезами и вегетативно-трофическими расстройствами. В зависимости от токсического агента полиневропатии проявляются либо преимущественно чувствительными нарушениями, либо - двигательными, либо - смешанными. Так хроническая алкогольная интоксикация приводит преимущественно к сенсорной полиневропатии, при которой в первую очередь страдают волокна глубокой чувствительности (периферический "псевдотабес"), а свинцовая интоксикация - к преимущественно двигательным нарушениям.

Токсические полиневропатии разделяются на острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического агента) и хронические (при систематическом воздействии малых доз). Предшествующие заболевания нервной системы, пониженное питание и недостаток витаминов усиливают действие токсических веществ.

В ряде случаев возможно развитие токсических мононевропатий. Так при свинцовых интоксикациях поражаются лучевой (висящая кисть) и малоберцовый (свисающая стопа) нервы, а при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин) страдает слуховой нерв.

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием только на головной мозг или на одни лишь периферические нервы. Часто имеется сочетанное поражение головного мозга, спинного мозга и периферических нервов, что и отражено в названии синдрома. Однако, даже и при такой диффузности поражения в зависимости от конкретного токсического агента существует определенная избирательность страдания тех или иных структур нервной системы.

5. Токсический нервно-мышечный синдром. Ряд ядов, нарушая нервно-мышечную проводимость, вызывает развитие миастеноподобных расстройств. Этот синдром проявляется симптомами нарастающей мышечной слабости и патологической мышечной утомляемости, которые усиливаются при физических нагрузках. Ранним проявлением синдрома могут быть диффузные мышечные фасцикуляции. При тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями, хлоридом калия, курареподобными препаратами, пахикарпином, бромистым метилом мышечная слабость может достигать степени парезов и параличей.

6. Токсический астено-вегетативный синдром. Субъективная характеристика жалоб больных с этим синдромом напоминает таковую при неврастении, однако предъявляемые жалобы базируются на органической основе и наблюдаются при хронической интоксикации или при выходе из острого или подострого отравления. На первый план выступают слабость, разбитость, быстрая умственная и физическая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Настроение неустойчивое, преимущественно тревожное и угнетенное. При объективном обследовании могут выявляться отдельные резидуальные органические микросимптомы как следствие перенесенной токсической энцефалопатии. Характерной является неустойчивость вегетативных функций: повышенная потливость, игра вазомоторов лица и груди, акроцианоз, "мраморность" кожи конечностей, стойкий дермографизм. Выявляются оживление глубоких рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, языка, век.

Диагностика. Диагностика отравлений, особенно на догоспитальном этапе, имеет свои трудности. При острых отравлениях возможно быстрое развитие угнетения сознания и нарушений дыхания и кровообращения. Эти обстоятельства заставляют проводить дифференциальный диагноз с острой церебральной патологией другого генеза (инсульт, менингоэнцефалит, дисметаболические процессы). Возникающий на ранних этапах отравления делирий необходимо дифференцировать с острым психозом.

Путем опроса пострадавшего, его родных и знакомых необходимо выяснить причину отравления, количество принятого яда или длительность ингаляционного отравления (оценка "токсикологической ситуации"). Диагноз может быть подтвержден только в стационаре путем химико-токсикологического исследования биосред (кровь, моча, желудочное содержимое).

Диагноз хронической интоксикации устанавливается путем уточнения анамнеза (наличие профессиональных и бытовых вредностей), выявления типичного неврологического синдрома, проведения качественного и количественного токсикологического исследования.

Лечение. При острых отравлениях лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма. Если отравление произошло через рот, необходимо промывание желудка через зонд и введение в желудок адсорбента - активированного угля. При ингаляционных отравлениях организуется экстренная эвакуация пострадавшего из зоны действия токсических веществ. Осуществляется эвакуация пострадавших в токсикологический центр или отделение интенсивной терапии. На токсикологическое исследование направляются найденные на месте оказания первой помощи порошки, таблетки, жидкости неустановленного характера, а также промывные воды желудка.

В стационаре продолжаются мероприятия по прекращению воздействия и удалению токсических веществ из организма. При установленном токсическом веществе проводится антидотная терапия: введение атропина сульфата при отравлении опиатами, этилового спирта при отравлении метанолом, ингаляции кислорода при поражении оксидом углерода др. Осуществляются меры по удалению токсических веществ из кровеносного русла: форсированный диурез, гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, заменное переливание крови. При развитии комы токсического генеза восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция легких.

Проводятся мероприятия по коррекции возникающих нарушений функций органов и систем, в том числе и неврологических нарушений. Для купирования судорог используют производные бензодиазепинов (0,5% седуксен 2-4-6 мл внутримышечно или внутривенно), оксибутират натрия, производные барбитуровой кислоты (тиопентал, гексенал). При развивающемся отеке головного мозга применяют гиперонкотические растворы (10-15% раствор альбумина, 20-40% раствор глюкозы) с одновременным назначением осмодиуретиков (растворы мочевины, маннитола 1-1,5 г на 1 кг массы тела) или быстродействующих салуретиков (лазикс 80-120 мг внутривенно). Внутрь через зонд вводят глицерин в количестве 50-70 мл. Уменьшению отека мозга способствует кранио-церебральная гипотермия, проводимая с помощью специальных аппаратов или путем обкладывания головы пузырями со льдом. Применяются средства, уменьшающие проницаемость мозговых сосудов (препараты кальция, аскорбиновая кислота), улучшающие кровоснабжение мозга (трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антигипоксанты.

В зависимости от ведущего неврологического синдрома, который сформировался при остром или хроническом отравлении, назначаются соответствующие патогенетические и симптоматические средства. Назначаются ремиелинизаторы (ретаболил, келтикан, витамин В₁₂), рассасывающие (пирогенал, солкосерил), антихолинэстеразные препараты (не назначать при отравлении фосфорорганическими соединениями!), "ноотропы" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), растительные адаптогены, вегетотропные средства, общеукрепляющие препараты. Широко используются физиотерапевтические процедуры, бальнеолечение, массаж, лечебная физкультура.

Клиника неврологических нарушений при поражении

боевыми фосфорорганическими веществами (ФОВ).

Учитывая выраженное нейротропное действие многих токсических агентов, нельзя обойти факт возможного применения ряда отравляющих веществ в качестве оружия массового поражения. Поэтому не случайно в арсенале ряда стран хранятся так называемые "нервные газы", синтезированные на основе органических производных фосфорной и фосфиновой кислот. К таким нервно-паралитическим боевым отравляющим веществам относятся табун, зарин, зоман, Ви-икс-газы и другие соединения. В мирное время моделями поражения ФОВ могут служить фосфорорганические соединения, применяемые в быту и сельском хозяйстве (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и вызывающие сходную клиническую картину отравления.

ФОВ проникают в организм разными путями: в парообразном состоянии с вдыхаемым воздухом, в капельножидком виде и в аэрозольном состоянии - легко всасываясь через кожу, а при загрязнении ими пищи и воды - алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез действия ФОВ на нервную систему сложен и многообразен. В основе механизма интоксикации лежит избирательное действие яда на холинореактивные структуры - подавление активности фермента ацетилхолинэстеразы. Вследствие угнетения (ингибирования) этого фермента происходит накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях, перевозбуждение холинергических структур. Токсическое действие ФОВ на нервную систему расценивается как мускариноподобное, связанное с возбуждением М-холинорецепторов, что выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, развитии резкого миоза. Никотиноподобное действие ФОВ обусловлено возбуждением Н-холинорецепторов, находящихся в мышцах, ганглиях, мозговом веществе надпочечников. Важное место занимает действие ядов на центральную нервную систему. Вследствие возбуждения центральных М- и Н-холинореактивных структур возникают церебральные расстройства в виде общемозговых, психических и очаговых симптомов (возбуждение, дезориентация, гиперкинезы хореического и миоклонического характеров, клонико-тонические судороги, коматозное состояние).

Значительную роль в патогенезе поражения нервной системы при действии ФОВ играет целый ряд неспецифических факторов: мембранотоксический эффект, обусловленный активацией свободно-радикального окисления липидов, активация мембраносвязанных фосфолипаз, нарушение обмена серотонина и катехоламинов, расстройство мозговой микроциркуляции, развитие метаболического ацидоза, гистотоксическая гипоксия мозга.

Клиническая картина поражения определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, путями поступления.

Исходя из характера клинических проявлений поражения соответствующих органов и систем различают следующие синдромы:

- офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомодацией, слезотечение);

- соматовегетативный (гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыхания, диарея, учащение мочеиспускания);

- вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

- периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионевральные парезы и параличи мышц конечностей и туловища, в том числе дыхательной мускулатуры, мышц глотки и гортани);

- церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышечного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторные и экстрапирамидные нарушения);

- психические расстройства в виде неврозоподобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотического состояния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

Различают легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени тяжести отравления ФОВ.

При легкой степени интоксикации выявляются умеренно выраженные офтальмовегетативные симптомы. Пораженные жалуются на ухудшение зрения (туман или сетка перед глазами, неспособность различать мелкий печатный текст, плохая видимость далеких предметов, понижение зрения при искусственном освещении), стеснение и сдавление в груди, тошноту, головную боль, головокружение. Появляются координаторные расстройства в виде атактической походки, неустойчивости в позе Ромберга. Могут возникать беспокойство, тревога, чувство страха, нарушения памяти, внимания и сна.

Различают следующие клинические формы легких отравлений: миотическая (доминируют зрительные нарушения) и невротическая (превалируют невротические расстройства). Прогноз при легких поражениях благоприятный, выздоровление наступает через 2-5 суток.

Средняя степень отравления характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты, десятки минут), особенно при ингаляционном поступлении яда.

Ведущими клиническими признаками являются соматовегетативные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных симптомов и умеренно выраженных вегетативно-сосудистых и периферических нервно-мышечных нарушений. Преобладают жалобы на затрудненное дыхание, сдавление в груди, боль за грудиной, кашель. Возникает состояние, напоминающее приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающееся чувством страха, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. Выявляются более выраженные церебральные изменения в виде легкой оглушенности, расстройств координации движений, повышения глубоких и угнетения поверхностных рефлексов. Развиваются легкие парезы мышц конечностей, преимущественно проксимальных отделов. Более продолжительными становятся аффективные нарушения, могут возникать острые психотические расстройства.

Выздоровление наступает через 2-3 недели. Возможны осложнения и последствия.

При тяжелой степени отравления ведущими являются нервно-мышечные и церебральные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных, соматовегетативных и вегетативно-сосудистых проявлений интоксикации. Эти симптомы развиваются в более короткие сроки. Наступает угнетение сознания (сопор, кома), появляются тонико-клонические судороги, распространенные парезы и параличи конечностей, мышц туловища. Возможно возникновение бульбарного миастеноподобного синдрома и диплопии. По выходе из коматозного состояния выявляются расстройства координации движений, дизартрия. Нередко развивается острое психотическое состояние. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Возможны различные осложнения и последствия.

При крайне тяжелой степени отравления все перечисленные выше клинические признаки выражены резко. Тяжесть состояния пораженных обусловлена развитием общемозговых симптомов (кома 2-3 степени, клонико-тонические судороги), нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания (угнетение дыхательного центра, паралич дыхательной мускулатуры). Непосредственной причиной смерти является остановка дыхания, острая сердечная недостаточность (коллапс) и прекращение сердечной деятельности (полная блокада, фибрилляция желудочков).

Течение острых отравлений ФОВ может усугубляться развитием осложнений со стороны нервной системы. Различают две группы осложнений: ранние и поздние. Ранние осложнения возникают в первые семь суток с момента поражения и наблюдаются у больных с тяжелой и крайне тяжелой степенью интоксикации. Они включают в себя: отек головного мозга, эпилептические припадки, острую сосудистую мозговую недостаточность и вегетативно-трофические нарушения. Поздние нарушения возникают спустя 7-10 суток после отравления и проявляются развитием полиневропатий и миелополиневропатий, а также гнойного менингоэнцефалита и серозного менингита, развивающихся на фоне гнойных соматических осложнений (трахеобронхит, бронхопневмония, сепсис).

К последствиям поражения нервной системы относятся следующие основные синдромы: астено-вегетативный, астено-невротический, синдром вегетативно-сосудистой дистонии, депрессивный, гипоталамический, псевдомиопатический, миастеноподобный. Наиболее частыми видами последствий являются астено-вегетативный, астено-невротический синдромы и вегетативно-сосудистая дистония. При тяжелой степени поражения преобладают астено-вегетативный синдром и синдром вегетативно-сосудистой дистонии, при средней степени поражения - астено-невротический.

Депрессивный синдром проявляется гипотимией, двигательной заторможенностью, появлением суицидальных мыслей и тенденций.

Основу гипоталамического синдрома составляет парасимпатическая направленность вегетативных сдвигов. На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают вегетативно-сосудистые кризы.

Псевдомиопатический синдром клинически напоминает миопатию. Ведущим признаком является мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, особенно в мышцах тазового пояса. Выявляется умеренно выраженная атрофия соответствующих мышц, изменяется походка ("утиная"), наступает быстрая утомляемость ног при ходьбе, при подъемах по лестнице.

Миастеноподобный синдром встречается преимущественно при тяжелой степени интоксикации и клинически проявляется повышенной утомляемостью мышц рук и ног. Кратковременное восстановление мышечной силы наступает после непродолжительного отдыха.

Тяжелым последствием поражения ФОВ является токсическая полиневропатия, которая развивается как в ранние сроки после поражения (3-7 день), так и в поздние сроки (до 40-го дня) на фоне кажущегося выздоровления после острого отравления. Полиневропатия дебютирует с чувства онемения и покалывания в пальцах рук и ног, затем появляются боли в дистальных отделах конечностей. Спустя 3-7 дней появляются выраженные периферические парезы и параличи. Нередко синдром полиневропатии сочетается с псевдомиопатическим и миастеноподобным синдромами, что накладывает своеобразный отпечаток на клиническую картину страдания.

Комплекс лечебных мероприятий при отравлении ФОВ аналогичен вышеперечисленным мерам, проводимым при любом остром отравлении токсическим веществом. В качестве антидотной терапии используются афин, будаксим, 0,1% раствор атропина сульфата, реактиватор холинэстеразы 15% раствор дипироксима. Проводится патогенетическая терапия при развитии осложнений (судорожный синдром, отек головного мозга, интоксикационный психоз). При формировании последствий отравления ФОВ проводится соответствующая терапия в зависимости от ведущего неврологического синдрома.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 4074 | Нарушение авторских прав