АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА

Химический ожог пищевода — реактивный эзофагит (воспаление пищевода) различной степени тяжести, вызванный приемом через рот агрессивной жидкости: кислоты, щелочи, нашатырного спирта, органического растворителя и т.п.

Классификация. Выделяют три клинические стадии ожога пищевода:

1) стадия первичной дисфагии (острая стадия, стадия острого коррозивного эзофагита),

2) стадия мнимого благополучия (стадия хронического эзофагита),

3) стадия вторичной дисфагии (стадия образования стриктуры).

Иногда выделяют еще четвертую стадию – стадию поздних осложнений (облитерации просвета, перфорации стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой клинической стадии выделяют три степени ожога 㻸ищевода: легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия пищевода), средней тяжести (с обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки) и тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы).

Патологоанатомические изменения в пищеводе при ожоге проходят 4 стадии: 1 – гиперемии и отека слизистой оболочки, 2 – некроза и изъязвления слизистой оболочки, 3 – образования грануляционной ткани, и 4 – рубцевания.

Этиология и патогенез.

Чаще всего химический ожог пищевода развивается в результате того, что пациент по ошибке или преднамеренно с суицидальной целью выпивает жидкость, вызывающую разрушительное воздействие на слизистую оболочку и более глубокие слои стенки пищевода. Концентрированная кислота вызывает коагуляционный (буквально: “нерастворимый, сухой, твердый”) некроз слизистой; поврежденный слой образует плотный струп, препятствующий действию кислоты на глубже лежащие мышечные слои пищевода. В отличие от кислот, щелочи вызывают колликвационный (“влажный, размягченный”) некроз, при котором струп рыхлый, и поэтому действие щелочи продолжается длительное время. Патологический процесс при ожогах щелочами захватывает более глубокие слои пищеводной стенки, чем при ожогах кислотами. Поэтому при ожогах щелочами высока вероятность перфорации пищеводной стенки и возникновения осложнений (медиастинита, пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей). При приеме внутрь легко испаряющихся жидкостей (нашатырного спирта, брома, органических растворителей) одновременно с ожогом пищевода происходит ожог дыхательных путей, который может привести к отеку гортани, закрытию голосовой щели и асфиксии. Если больной глотал агрессивную жидкость малыми порциями, поражается преимущественно ротовая полость и начальный отдел пищевода. При проглатывании жидкости “залпом”, в большом объеме, поражается весь пищевод, преимущественно в области второго и третьего физиологических сужений; а также может быть ожог желудка.

Стадия первичной дисфагии обусловлена выраженным отеком стенки пищевода, в результате которого развивается его непроходимость. Продолжительность первой стадии – от 5 до 10 дней, в среднем – 7 дней. В этой стадии наблюдаются токсические явления, связанные как с действием принятой жидкости (гемолиз, печеночно-почечная недостаточность), так и с резорбцией продуктов распада тканей. Стадия мнимого благополучия сменяет период первичной дисфагии примерно через 1 неделю после ожога и продолжается до 1 или 2 месяцев. В это время происходит отторжение омертвевших слоев стенки пищевода, за счет чего проходимость его восстанавливается. В этот период возможны различные осложнения (особенно при тяжелых ожогах): пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, приводящие к медиастиниту, перикардиту или эмпиеме плевры, образованию пищеводно-трахеальных свищей. При наличии обширных раневых поверхностей может присоединиться сепсис. Стадия вторичной дисфагии наступает спустя два месяца. Она обусловлена разрастанием грануляционной ткани и постепенным замещением ее рубцовой в области дефектов слизистой пищевода. Нарушение проходимости пищевода прогрессирует вплоть до его полной непроходимости для жидкой пищи.

Жалобы. Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии). В стадии мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода его просвет становится достаточным для прохождения пищи, и поэтому глотание облегчается, боли уменьшаются. В стадии вторичной дисфагии отмечается затруднение глотания вначале плотной, а затем и жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах пищевода возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее кашель, удушье.

Анамнез болезни. Путем расспроса самого больного или сопровождающих лиц можно выявить обстоятельства и давность ожога пищевода, а также уточнить характер принятой жидкости.

Обследование больного. В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности.

В стадии мнимого благополучия состояние больных улучшается. Боли во рту, горле, за грудиной уменьшаются или исчезают, глотание облегчается. Больной может принимать пищу без особого дискомфорта за грудиной. При отсутствии осложнений состояние больных вполне удовлетворительное.

В стадии вторичной дисфагии вновь появляются признаки затруднения глотания за счет прогрессирования сужения просвета пищевода разрастающейся грануляционной и рубцовой тканью. Сначала больной отмечает затруднение глотания твердой пищи, затем присоединяется затруднение глотания и жидкостей.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в острой стадии выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда – наличие токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ,

2. Исследование гематокрита в острой стадии выявляет его повышение как следствие сгущения крови,

3. Биохимические исследования крови в острой стадии могут выявить гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз,

4. Общий анализ мочи в острой стадии может выявить повышение удельного веса, наличие белка в моче,

5. Рентгенография пищевода с контрастированием — наиболее безопасный способ диагностики уровня поражения органа и степени нарушения его проходимости, а также выявления пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей. Контрастирование проводится водорастворимыми препаратами – урографином или верографином.

6. Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки сопутствующего поражения легких, пневмонии,

7. Обзорная рентгенография живота производится при подозрении на перфорацию обожженного желудка для обнаружения свободного газа в брюшной полости,

8. Фиброэзофагоскопия проводится в острую стадию после адекватного обезболивания пациента и позволяет уточнить протяженность и характер ожогового повреждения. Но она противопоказана в стадию мнимого благополучия из-за опасности перфорации истонченного изъязвленного пищевода. Она также проводится в стадии вторичной дисфагии для дифференциальной диагностики рубцовых стриктур пищевода при подозрении на малигнизацию.

Лечение.

1. В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин),

2. В случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия,

3. Для снятия спазма пищевода и уменьшения слюнотечения назначают папаверин и атропин,

4. Промывание полости рта и промывание желудка через резиновый желудочный зонд – водой, или, если известно выпитое вещество, вызвавшее ожог – слабыми нейтрализующими кислотными или щелочными растворами, а также введение антидотов,

5. Седативные и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, зиртек),

6. Дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенно – солевые растворы, глюкоза); при необходимости – с форсированным диурезом (с помощью мочегонных),

7. При развитии острой почечной недостаточности (при отсутствии мочи) – применение гемодиализа,

8. Применение кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) – для снятия отека и уменьшения рубцеобразования,

9. Антибиотикотерапия – для профилактики инфекционных осложнений,

10. Питье микстуры на масляной основе, содержащей анестетик, антибиотик; с 3-го дня – кормление жидкой охлажденной пищей.

11. Раннее бужирование – начиная с 9-10 дня после ожога в просвет пищевода через рот проводится пластиковый гибкий цилиндрический буж соответствующего диаметра – в течение 1-1,5 месяцев, на фоне парентерального введения лидазы и преднизолона – с целью предотвращения или уменьшения рубцового стенозирования пищевода.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 698 | Нарушение авторских прав