АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прогноз. При хронічному пієлонефриті прогноз знаходиться в прямій залежності від тривалості захворювання, активності запального процесу і частоти повторних атак

При хронічному пієлонефриті прогноз знаходиться в прямій залежності від тривалості захворювання, активності запального процесу і частоти повторних атак пієлонефриту. Особливо погіршується прогноз, якщо захворювання починається в дитячому віці на ґрунті аномалій розвитку нирок і сечових шляхів. Тому оперативна корекція повинна виконуватися в найшвидші терміни виявлення цих аномалій. Хронічний пієлонефрит є найбільш частою причиною хронічної ниркової недостатності і нефрогенної артеріальної гіпертензії. Прогноз стає особливо несприятливим при поєднанні цих ускладнень.

Тубулоінтерстіпіальний нефрит - це абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини інтерстицію нирок з ураженням канальців і кровоносних судин органа та наступним поширенням запального процесу на всі структури нирковової тканини (Л.А. Пиріг, І.І. Лапчинський, 1995). Світова загальноприйнята назва ІН – тубулоінтерстиціальна нефропатія. Тубуло-інтерстиціальна нефропатія – це мультифакторне (але не бактеріальне) дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини, яке відрізняється від гломерулонефроту й пієлонефриту. Інтерстиціальний нефрит – це окрема нозологічна форма нефропатії. Від гломерулонефриту він відрізняється первинним тубуло-інтерстиціальним ураженням з вторинним втягненням клубочків. Від пієлонефриту – дифузним характером процесу й абактеріальним походженням (Б.І. Шулутко, 1995). Тубуло-інтерстиціальний нефрит - це імунне запалення в стромі нирок з деструкцією канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. За В.В. Сєровим (1983) поняття тубулоінтерстиціального нефриту структурно обмежується первинним ураженням тубулярної базальної мембрани, морфогенетично – вторинним ураженням строми, судин, нефроцитів, патогенетично – проявами реакцій гіперчутливості, загально-патологічно – розвитком імунного запалення. В МКХ Х перегляду ІН перебуває під шифром N10-16. Гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН). Етіологія. 1) Препарати з нефротоксичною дією: а)антибіотики (пеніцилін, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та інші); б) сульфаніламіди; в) нестероїдні протизапальні; г) протисудомні препарати; д) антикоагулянти (варфарин); е) діуретики: тіазиди, фуросемід, триамтерен;
є) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун; ж) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, аспірин. 2) Інфекції: -гемолітичний стрептокок, лептоспіроз,bа) пряма ушкоджуюча дія: бруцельоз, кандидоз; б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології. 3) Системні хвороби: а) імунні захворювання (СЧВ, криз відторгнення трансплантату, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулюматоз Вегенера); б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації в крові: уратів, оксалатів, Са, К); в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою к-тою, аніліном; г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії; д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями. 4) Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит. Патогенез. В основі патогенезу ГІН лежить імунне запалення у стромі нирок з руйнуванням канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. Запалення проміжної тканини стискає канальці та судини, що спричинює підвищення внутрішньоканальцевого тиску і зменшення клубочкової фільтрації. В наслідок дистрофії канальців порушується їх концентраційна функція. Патогенез ГІН залежить від його етіологічного чинника. Існує 5 основних механізмів нефротоксичності, а саме: - Перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження; - Ішемічне ураження гломерулярної та тубулярної базальних мембран; - Реакція гіперчутливості сповільненого типу; - Пряме ураження клітин канальців ферментами в умовах аноксії; - Селективна кумуляція препарату в нирках. Морфологічний субстрат. При ГІН патологічний процес починається з набряку інтерстицію з наступною інфільтрацією його плазмоцитами, еозинофілами. Зрідка навколо канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізований. Ураженішими є дистальні канальці. При електронній мікроскопії виявляють деструкцію малих паростків подоцитів, у епітелії канальців – набряк мітохондрій та фрагментації крист. Зміни клубочків нерегулярні і вторинні. Морфологічними ознаками ГІН є інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами інтерстицію нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки тубулярної атрофії та дилятації, наявність у просвіті канальців колоїдних мас з утворенням тиреоподібної нирки. Головні клітини інфільтратів – Т-лімфоцити, деякі з них – активовані; до 20 % клітин становлять плазмоцити. У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються зміни, що поширюються потім на всю паренхіму. Типовим є розвиток сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною розвитку канальцевої атрофії і хронічного запалення інтерстицію. Велику роль у розвитку ГІН відіграє спадковість. Класифікація. В МКХ Х перегляду гострий інтерстиціальний нефрит знаходиться в рубриці N10 Гострий: - інфекційний інтерстиціальний нефрит - піеліт - пієлонефрит В клінічній практиці прийнята ще така класифікація:
1) Клінічна: а) первинний ГІН (виникає в інтактній нирці); б) вторинний ГІН (виникає на тлі будь-якого ниркового захворювання). 2) Патогенетична: а) переважно з гуморально-імунним механізмом ураження нирок; б) з клітинними імунними реакціями, що викликані аутологічними і екзогенними антитілами. Приклади формулювання діагнозу. Гострий вторинний інтерстиціальний нефрит, розгорнута форма. ХНН І. Клінічна картина ГІН: на 2-3-ий день після початку прийому вищенаведених ліків з’являється біль у попереку, біль голови, в’ялість, адинамія, сонливість, нудота, погіршення апетиту, пітливість, гарячка, висипання на шкірі, свербіння шкіри, артралгії, підвищення артеріального тиску, зменшення діурезу, можливий розвиток гострої ниркової недостатності. Клінічні варіанти перебігу ГІН: 1) Розгорнута форма; 2) “Банальна” форма (тривала анурія з підвищенням креатинінемії); 3) Нефрит на тлі іншого ниркового захворювання; 4) “Абортивна” форма (анурії немає, рано з’являється поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок поновлюється через 1,5-2 міс.); 5) “Вогнищева форма” із стертою симптоматикою. В окремих випадках з самого початку може розвинутись нефронекроз, що приводить до гострої уремії з летальним наслідком до 2-ох тижнів. Діагностичні критерії ГІН. Загальний аналіз крові: невеликий лейкоцитоз з помірним зсувом вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ. Загальний аналіз сечі: еритроцитурія (в 100% випадків), протеїнурія до 1,5-3,0 г на добу, непостійна невелика лейкоцитурія, циліндрурія. Кристали оксалатів кальцію. Питома вага сечі знижена. Біохімічний аналіз крові: підвищений рівень -глобулінів, імуноглобуліну Е, ацидоз,b2- і aкреатиніну, сечовини, гіпокаліємія. Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів дослідження дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок. У початковій стадії діагноз ґрунтується на змінах парціальних функцій нирок та анамнестичних даних. Остаточний діагноз можна поставити лише за допомогою пункційної біопсії нирки. Диференційна діагностика. ГІН диференціюють з гострим дифузним ГН на підставі анамнезу та даних біопсії. Перебіг, ускладнення, прогноз. ГІН може закінчуватися одужанням або переходом у ХІН (А.А. Пиріг, 1995). У окремих випадках можливі летальні наслідки захворювання – при розвитку масивного некрозу тканини нирок. На думку Б.І. Шулутка (1995) – гострий і хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит – це два різні захворювання, гострий ГІН ніколи не переходить у хронічний. ХІН протікає по різному: - первинний має багаторічний перебіг з повільним прогресуванням, поступовим розвитком АГ, повільним формуванням ХНН; - вторинний – протікає залежно від важкості та прогресування основного захворювання. Завершення ХІН – розвиток нефросклерозу, який клінічно виявляється розвитком ХНН. Лікування. Основними принципами лікування ГІН є відміна та виведення з організму препарату, який спричинив хворобу, десенсибілізація організму, симптоматичне лікування. Режим – ліжковий, лікування в спеціалізованому відділені. При абортивній і вогнищевій формах призначають: - глюконат кальцію – до 3-ох г на добу; - аскорбінова к-та по 0,2 3 рази на добу; - рутин по 0,02 – 0,05 г 2-3 рази на добу; При важкому перебігу призначають: - преднізолон по 40-60 мг на добу протягом 1-2 тижнів; - тавегіл по 0,001 3 рази на добу; - димедрол по 0,005 3 рази на добу. При передозуванні ліків, явному отруєнні або кумуляції, для швидкого виведення препарату використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти. Хронічний інтерстиціальний нефрит (ХІН). Етіологія. 1) Імунні захворювання: СЧВ, криз відторгнення трансплантату, кріоглобулінемія, синдроми Гудпасчера, Шегрена, IgA-нефропатія. 2) Ліки: аналгетики, нестероїдні протизапальні препарати, сандимун. 3) Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні. 4) Обструктивна уропатія: везикоуретральний рефлюкс, механічна обструкція. 5) Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дизплазії. 6) Важкі метали: кадмій, ртуть. 7) Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистеноз, гіперкальціємія. 8) Гранулюматоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз. 9) Васкуліти. 10) Природжені хвороби: природжений нефрит, “губчаста” мозкова речовина нирки, хвороба медулярних кист, полікістоз. 11) Ендемічні хвороби: балканська нефропатія. 12) Ідіопатичний ХІН. Патогенез. Патогенез ХІН має імуноклітинний механізм розвитку. Велику роль у розвитку хвороби відіграє спадковість, зумовлюючи аутосомно-рецесивний шлях передачі. Класифікація. В МКХ Х перегляду ХІН знаходиться в рубриці N11. N11 – хронічий тубулоінтерстиціальний нефрит Включено: хронічний: - інфекційний інтерстиціальний нефрит - пієліт - пієлонефрит Згідно сучасного світового досвіду, інтерстиціальний нефрит вважають гострим за його тривалості до 1 року, хронічним – понад 1 рік. Інколи до характеристики інтерстиціального нефриту додається синдром: сечовий або нефротичний. На функціональний стан нирок у діагнозі не вказують, оскільки при інтерстиціальному нефриті завжди наявне його порушення – це діагностична ознака цього захворювання. Приклад формулювання діагнозу. Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит, абортивна форма. Клінічні прояви ХІН. Є тупий біль у попереку, слабкість, втомлюваність, спрага, поліурія, підвищення АТ. Перебіг захворювання може бути безсимптомним, або стертим. Характерним може бути синдром “нирки, що втрачає сіль” (нирка на здатна нормально концентрувати сечу) – нефрогенний діабет. Можливий також розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію з сечею призводить до м’язевої слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, амінацидурію, гіпотонію через втрату солі з сечею. Діагностичні критерії ХІН. Загальний аналіз сечі: зміни незначні, низька питома вага сечі, поліурія, в осаді – лейкоцити та еритроцити, протеїнурія до 3 г на добу. За умови капілярного некрозу – в сечі некротичні маси. Характерні: гіпонатріємія, гіпокаліємія. При папілярному некрозі на рентгенограмах у проекції нирки виявляють тіні кальцинатів, некротичних мас ниркового сосочка і тінь конкременту трикутної форми з ділянками розрідження в центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній пієлограмі - виразки сосочків у ділянці їх верхівок, нориці із затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або його кальцинацію, кільцевидні тіні, утворення порожнини. Диференціальна діагностика. ХІН диференціюють з ПН на підставі імунофлюоресцентного дослідження і підрахунку кількості нейтрофілів у біоптатах. Необхідна також диференційна діагностика з алкогольним “некронефрозом” та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання діагнозу вирішують за результатами прижиттєвого морфологічного дослідження нирок. Лікування. Лікування ХІН полягає насамперед в усуненні причин, що призвели до захворювання. Застосовуються препарати, що підтримують нирковий плазмообіг, вітаміни. При капілярному некрозі застосовують трентал, гепарин, салуретики, при лейкоцитурії – антибіотики (за результатами посіву сечі). Профілактика. Уникнення та раннє виявлення причин ГІН, його ретельне лікування. Санітарно- просвітня робота серед населення з метою запобігання передозуванню ліків. Хворі підлягають диспансерному спостереженню (двічі на рік огляд хворого, аналіз сечі, крові, визначення функціонального стану нирок). Позачергово обстежуються хворі після респіраторних вірусних інфекцій, травм, переохолоджень тощо. У випадку ХНН хворі оглядаються 4-6 разів на рік. Працездатність хворого встановлють за функціональною здатністю нирок, а також залежно від основного захворювання. При доброякісному перебігу хворі працездатні.

План і організаційна структура учбового заняття.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 820 | Нарушение авторских прав