АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности

Прочитайте:
  1. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  2. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  3. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  4. III. Синдром сердечной кахексии.
  5. IX. Операции при острой эмпиеме плевры и
  6. L. Механизмы терморегуляции человека
  7. VI. Степень хронической почечной недостаточности.
  8. VIII. Лечение острой эмпиемы плевры и
  9. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  10. А) Общее замедление тока крови находят при сердечной недостаточности.

На начальной стадии систолической дисфун­кции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной не­достаточности, важнейшим из которых являет­ся механизм Франка - Старлинга. Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца вле­чет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует акти­вации ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако, если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-20 мм рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсатор­ный механизм Франка - Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечно­го диастолического объема или давления вызы­вает уже не подъем, а снижение УО. Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой не­достаточности запускаются разгрузочные экстракардиалъные рефлексы, способствующие воз­никновению тахикардии и увеличению минут­ного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспе­чивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа - увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема цир­кулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализо­ванных в устье полых и легочных вен. Данные механорецепторы являются афферентными окон­чаниями вагуса, и их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолго­ватого мозга, в результате чего происходит по­вышение тонической активности симпатическо­го звена вегетативной нервной системы и разви­вается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейн­бриджа направлен на увеличение минутного объема крови.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 288 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)