АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Краткая сравнительная характеристика нервных и гуморальных механизмов регуляции физиологических функций

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ И ОРГАНИЗАЦИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Краткая сравнительная характеристика нервных и гуморальных механизмов регуляции физиологических функций

Поддержание гомеостаза, обеспечение постоянного приспособления животного организма к изменяющимся условиям существования, а также функционирование его как единой системы возможны благодаря существованию специальных механизмов регуляции процессов жизнедеятельности. Несмотря на большое разнообразие этих механизмов, в их основе лежат два основных способа регуляции физиологических функций:

ü гуморальный (humor – жидкость), филогенетически более древний, обеспечивается химическими веществами, которые образуются в определенных клетках, поступают во внутреннюю среду организма и через посредство ее жидкостей достигают других клеток, на которые оказывают специфическое влияние. Данный механизм регуляции появляется с появлением первых многоклеточных животных: определенные клетки многоклеточного организма вырабатывают вещества (преимущественно белковой природы), оказывающие влияние на метаболические и пролиферативные процессы в соседних клетках. Доставка этих биологически активных веществ к клеткам-мишеням осуществляется через межклеточные пространства и тканевую жидкость (иными словами первые гуморальные факторы действовали паракринно, т.е. вблизи места своего образования). Высшим этапом развития гуморального механизма регуляции физиологических функций в процессе эволюции стало появление специальных эндокринных желез, представляющих собой самостоятельные неполые органы, характеризующиеся определенными особенностями макро-микроскопической организации, топографии в организме и продуцирующих гормоны – высоко биологически активные вещества органической природы, которые с током крови доставляются к органам или тканям-мишеням и оказывают на них строго специфическое действие. При этом, наряду с сохранением паракринного способа действия гормонов (например, тестостерон, продуцируемый клетками Лейдига семенников, отчасти выносится из гонад и достигает удаленных тканей-мишеней, а отчасти действует на уровне самих семенников: связывается клетками Сертоли семенных канальцев, где принимает участие в регуляции протекания сперматогенеза), получает преимущественное развитие телекринный способ их действия, заключающийся в том, что гормоны с током крови (или лимфы) выносятся из эндокринной железы, достигают удаленных от нее тканей-мишеней и оказывают на них специфическое действие. Наряду с появлением у высокоорганизованных животных самостоятельных эндокринных желез, у них сохраняются и диффузно разбросанные в определенных структурах организма гормонопродуцирующие клетки (так, в правой половине сердца имеются секреторные кардиомиоциты, вырабатывающие атриопептин, в желудочно-кишечном тракте – энтерохромаффинные клетки, продуцирующие гастроинтестинальные гормоны).

ü нервный, обеспечиваемый деятельностью нервной системы, способной (благодаря наличию чувствительных нервных окончаний или рецепторов) воспринимать информацию об изменяющихся факторах внешней или внутренней среды организма, проводить ее в соответствующие нервные центры, где осуществляется высший анализ этой информации и выработка определенной программы действий, а также передавать эту "ответную" (эфферентную) программу к тем или иным рабочим (исполнительным) органам, деятельность которых обеспечивает поддержание гомеостаза, а также приспособление к определенным, изменяющимся в данный момент, факторам внешней среды.

Нервный механизм регуляции физиологических функций по сравнению с гуморальным является

ü филогенетически более молодым,

ü он же более точный и тонкий, поскольку имеет определенную направленность к тем или иным тканям и даже клеткам (эфферентные нервные волокна вступают в синаптическую связь со строго определенными клетками иннервируемых структур). Гормоны же, попадающие в кровь, могут с ее током быть доставлены в различные структуры организма, но, тем не менее, оказывают все же специфическое влияние на строго определенные клетки-мишени, имеющие специальные рецепторы к гормону (белковой или гликопротеидной природы). Вместе с тем доставка гормона к тканям-мишеням зависит от состояния системы транспорта гормонов, скорости их инактивации в печени и периферических тканях, а реализация действия гормонов на клетку-мишень во многом определяется состоянием рецепторов к гормону и внутриклеточных мессенджерных систем

ü более быстрый (распространение нервного импульса по нервным волокнам – аксонам нервных клеток – осуществляется со скоростью до 100 м/с и более, а синаптическая задержка в синапсах центральной нервной системы составляет 0,3-0,5 мс, что обеспечивает очень быстрый рефлекторный ответ на действие раздражителя даже в случае сложной организации рефлекторной дуги (латентный период многих безусловных рефлексов не превышает 1 с)). Между тем, реализация гуморальной регуляции осуществляется с гораздо большим латентным периодом, чем нервной, в связи с тем, что во многом зависит не столько от доставки гормонов к тканям-мишеням с кровью (она осуществляется относительно быстро, поскольку в крови обязательно наряду со свободной формой гормона существует некий его резерв в виде связанной с белками формы гормона), сколько от латентного периода действия гормона на клетку-мишень. Так, эффект белково-пептидных гормонов и катехоламинов, не способных проникать внутрь клетки и действующих через посредство вторичных мессендежров, образующихся в клетке под влиянием гормон-рецепторного комплекса, начинает проявляться относительно быстро (через несколько минут после внутривенного введения гормона), тогда как эффект гормонов, действующих через геном, проявляется через сутки и более после введения гормона в кровь, поскольку необходимо время для накопления в клетке-мишени под влиянием таких гормонов определенных белков, что сопровождается биохимическими и структурными изменениями в клетке, влекущими за собой определенные функциональные перестройки.

ü более надежный, поскольку нервная система обладает высокими компенсаторными возможностями в силу следующих обстоятельств. Чувствительные и эфферентные проводящие пути нервной системы являются многоканальными, что повышает их биологическую надежность и не исключает поступления афферентной информации в ЦНС и эфферентной к исполнительным органам даже в случае частичной гибели афферентных или эфферентных нейронов. Более того, в случае частичной гибели одних нейронов в осуществлении того или иного рефлекторного акта начинают принимать участие другие, компенсирующие недостаток убывших. Сами же нейроны в связи с тем, что являются высокодифференцированными клетками, проявляют низкую чувствительность и соответственно более высокую устойчивость к действию радиации и других мутагенных факторов. Реализация же эндокринного механизма зависит от многих обстоятельств. Во-первых, от состояния самих эндокринных желез, которые в гораздо большей степени, чем нервная система, подвержены различным поломкам по причине того, что основу большинства эндокринных желез образует эпителиальная ткань, обладающая способностью к физиологической регенерации, а, следовательно, в большей степени, чем нервные клетки, зависящая от действия различных мутагенных факторов. Во-вторых, реализация эндокринного механизма зависит в некоторой степени от состояния системы транспорта гормонов (наличия определенных белков плазмы крови, связывающих и транспортирующих основную долю гормонов). Так, при нарушении белоксинтезирующей функции печени содержание транспортных белков в плазме крови уменьшается, что может послужить причиной уменьшения концентрации связанных с белками гормонов в крови, и, как следствие, проявлений недостаточности этих гормонов в организме в случае усиленного расходования тканями свободной формы гормонов при тех или иных физиологических состояниях организма. В-третьих, поддержание требуемой концентрации гормонов в крови достигается не только благодаря определенному уровню секреторной активности эндокринных желез, но зависит и от потребления гормонов периферическими тканями и скорости инактивации гормонов. В-четвертых, даже при нормальной продукции гормонов эндокринными железами и нормальной их концентрации в крови реализация эффекта гормонов на клетки-мишени может быть нарушена из-за изменений в рецепторном аппарате клеток или в функционировании внутриклеточных белков, обеспечивающих передачу гормонального сигнала внутри клетки. Так, инсулиннезависимый сахарный диабет возникает на фоне первоначально нормальной продукции инсулина поджелудочной железой по причине снижения плотности инсулиновых рецепторов (что обычно связано с избыточным разрастанием жировой ткани) и чувствительности к инсулину (вследствие постоянной стимуляции рецепторов инсулином в связи с избыточным употреблением углеводов). Причиной синдрома тестикулярной феминизации является генетически обусловленная аномалия рецепторов к андрогенам в наружных половых органах плода мужского пола, что приводит к развитию этих органов по женскому типу, несмотря на мужской генотип и дифференцировку половых желез и выводных протоков мужской половой системы по мужскому типу. Существует некоторые формы гипофизарного нанизма, которые не поддаются лечению гормоном роста из-за нечувствительности периферических тканей к этому гормону вследствие нарушенной структуры рецепторов. Более того, в реализации эффектов некоторых гормонов на периферические ткани могут участвовать специальные посредники, синтезируемые под влиянием гормона; мутации же генов, кодирующих синтез этих посредников, сопровождаются затруднением реализации в полной мере эффектов гормонов на периферические ткани. Так, ряд эффектов гормона роста на хрящевую ткань опосредуется соматомединами (факторами белковой природы, синтезируемыми под влиянием гормона роста в печени). Аномалии генов, кодирующих соматомедины, сопровождаются низкорослостью вследствие невозможности реализации в полной мере эффекта соматотропного гормона на организм. Наконец, между эндокринными железами существуют очень тесные взаимоотношения и взаимовлияния, обусловленные преимущественно эффектами их гормонов на обменные процессы в организме, в связи с чем дисфункция какой-то одной эндокринной железы со временем провоцирует нарушение функциональной активности ряда других. Так, при повышенной продукции гормона роста или глюкокортикоидов у больных зачастую со временем развивается инсулинзависимый сахарный диабет в связи с тем, что одним из эффектов гормона роста и глюкокротикоидов является повышение содержания глюкозы в крови, требующее усиления секреции инсулина поджелудочной железой. Длительное же функциональное напряжение островкового аппарата поджелудочной железы сопровождается постепенными его дистрофическими изменениями и, как следствие, инсулиновой недостаточностью. Гиперфункция коры надпочечников обычно приводит к компенсаторному ослаблению действия гормонов щитовидной железы на организм и возникновению состояния гипотиреоза в связи с тем, что эффекты глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов на энергетический обмен во многом сходны и в случае избытка глюкокортикоидов в организме срабатывают компенсаторные реакции, направленные на уменьшение продукции тиреоидных гормонов, оказывающих синергичное глюкокортикоидам влияние на энергетический обмен. Таким образом, реализация эндокринного механизма регуляции зависит от многих обстоятельств и является более уязвимой по сравнению с нервной регуляцией физиологических функций.

ü более гибкий (благодаря существованию не только прямых, но и обратных связей между центральной нервной системой и исполнительными органами или результатом их действия, что обеспечивает возможность постоянной перестройки нервных влияний на исполнительный орган не только в ответ на изменение параметров гомеостаза, но и деятельности самого исполнительного органа или результата его действия). Таким образом, нервная система не только передает пусковую или корригирующую информацию ко всем структурам организма, но и одновременно получает чувствительную информацию о степени изменения функциональной активности исполнительного органа и регулируемого параметра, что позволяет ей постоянно модифицировать характер своих "посылок" к исполнительным структурам до тех пор, пока требуемый результат (например, нормализация определенного параметра гомеостаза) не будет достигнут. В эндокринной системе также существует прямые и обратные связи, касающиеся регуляции секреции гормонов эндокринными железами, осуществляемой либо другими гуморальными факторами, либо нервным путем, либо результатом действия самого гормона. Так, например стимулом для секреции инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы является повышение концентрации глюкозы в крови, тогда как нормализация данного параметра гомеостаза приводит к снижению продукции данного гормона. Зачастую понижение концентрации определенных гормонов в периферической крови вследствие усиленного потребления их тканями-мишенями благодаря сложным обратным связям, запускающим продукцию определенных гуморальных факторов, обуславливает повышение секреции этих гормонов железой и постепенную нормализацию их содержания в крови. Так, низкий уровень тиреоидных гормонов в крови перестает оказывать выраженное тормозное влияние на секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона аденогипофизом, как это делают высокие концентрации тиреоидных гормонов в крови; кроме того, сам тиреолиберин гипоталамуса стимулирует продукцию тиреотропного гормона аденогипофизом. Увеличение продукции тиреотропного гормона гипофизом, в свою очередь, способствует усилению продукции тиреоцитами щитовидной железы тиреоглобулина (предшественника тиреодных гормонов) и стимулирует рост и деление этих клеток, что расширяет возможности по синтезу ими тиреодных гормонов. Повышение же концентрации тиреоидных гормонов в крови начинает тормозить дальнейшую секрецию стимулирующих факторов гипоталамусом и аденогипофизом (отрицательная обратная связь), в результате чего содержание тиреоидных гормонов в периферической крови поддерживается на определенном оптимальном для организма уровне. Вместе с тем, в отличие от нервной системы, в которой обратные связи срабатывают очень быстро (в течение сотых и десятых долей секунды) из-за большой скорости распространения нервных импульсов, реализация обратных связей в эндокринной системе осуществляется гораздо медленнее (в связи с необходимостью для осуществления обратной связи усиления или ослабления синтеза определенных гуморальных факторов и реализации их действия на клетки-мишени). Более того, надежность таких обратных связей в эндокринной регуляции гораздо ниже таковой в нервной системе из-за большей хрупкости эндокринного механизма и зависимости различных этапов его реализации от многих факторов.

Несмотря на ряд преимуществ нервного механизма регуляции физиологических функций над гуморальным, оба этих механизма подвергаются усложнению в процессе филогенеза, сосуществуют у высших позвоночных животных зачастую взаимовлияют и дополняют друг друга. При этом нервный механизм регуляции деятельности внутренних органов обеспечивает преимущественно быстро развивающиеся и, как правило, кратковременные перестройки тех или иных физиологических функций, направленные на достижение постоянно возникающих сиюминутных задач по нормализации отклоненных параметров гомеостаза вследствие действия определенных внутренних или внешних факторов. Тогда как сложная регуляция обмена веществ, дифференцировки клеток и тканей, их морфологических перестроек и в целом роста и развития организма, а также обеспечение длительной перестройки функциональной или метаболической активности тех или иных внутренних органов при продолжительном действии внутренних или внешних факторов достигается благодаря эндокринному механизму. Так, резкая перемена положения тела в пространстве из горизонтального на вертикальное приводит к выраженным изменениям в гемодинамике, вызванным действием силы тяжести на ток крови в сосудах, расположенных ниже уровня сердца. Эти изменения проявляются, прежде всего, в уменьшении венозного возврата крови к сердцу и, как следствие, снижении систолического выброса и артериального давления. Первыми в ответ на описанные отклонения параметров гомеостаза от нормы включаются нервные механизмы: уже в течение 1 с за счет нервных влияний усиливается сердечная деятельность, а последующие 10 с – перераспределяется сосудистый тонус, что способствует нормализации артериального давления в сосудистом русле. Между тем, если человек подвергается длительному ортостазу, одних лишь нервных механизмов для поддержания артериального давления оказывается недостаточно и нейро-гуморальным путем активируются определенные гуморальные механизмы, направленные на уменьшение диуреза, как следствие, увеличение объема циркулирующей крови и поддержание на требуемом для нормального течения метаболизма в периферических тканях уровне артериального давления. Действие любых неблагоприятных внешних факторов (высокая или низкая температура окружающей среды, пониженное или повышенное бараметрическое давление и других) приводит к первоначальной очень быстро развивающейся, обусловленной преимущественно нервными влияниями перестройке в функциональной активности определенных органов, компенсирующих своей деятельностью нарушения гомеостаза, вызванные неблагоприятным фактором. В то же время в развитии долговременной адаптации к этим факторам в случае длительного их действия, которое требует реализации не просто кратковременных функциональных перестроек в определенных органах, но и длительно сохраняющихся морфологических перестроек, расширяющих функциональные возможности органов, определяющую роль играют гормональные факторы, особенно те гормоны, которые способны проникать внутрь клетки и действовать через генный аппарат.

Тонкая регуляция физиологических функций в сложном многоклеточном организме достигается благодаря взаимодействию и единству нервных и гуморальных механизмов регуляции процессов жизнедеятельности. Так, нервная система, постоянно получающая информацию об изменениях во внешней или внутренней среде организма, воспринимаемых специальными структурами – рецепторами, оказывает влияние на определенные исполнительные органы, деятельность которых обеспечивает приспособление организма к какому-то конкретному изменившемуся фактору среды, и возможно на собственно эндокринные железы. Вырабатываемые же последними гормоны способны самостоятельно влиять на исполнительные органы, наряду с нервными влияниями, стимулируя достижение полезного для организма приспособительного результата. Взаимосвязь нервных и эндокринных механизмов регуляции достигается как благодаря взаимодействию гипоталамуса (части промежуточного мозга, высшего вегетативного центра) с гипофизом, под регулирующим влиянием гормонов которого находятся многие периферические эндокринные железы, так и благодаря непосредственным нервным "посылкам" из центральной нервной системы к эндокринным железам.

Общий план организации эндокринной системы и общие морфологические черты эндокринных желез

Все эндокринные железы, являясь неполыми (паренхиматозными) органами, имеют следующий общий план структурной организации. Снаружи они покрыты соединительнотканной капсулой (образована плотной волокнистой соединительной тканью), которая выполняет защитную, опорную, формообразовательную функции. От этой капсулы внутрь органа отходят соединительнотканные выросты (трабекулы или септы, образованные плотной волокнистой соединительной тканью), которые могут проходить в железе беспорядочно или разделять орган на дольки (например, эпифиз имеет дольчатое строение, щитовидная железа – псевдодольчатое строение, поскольку соединительнотканные прослойки полного ее разделения на дольки не обеспечивают, а в большинстве других эндокринных желез (аденогипофиз, надпочечники, околощитовидная железа человека) соединительнотканные септы проходят беспорядочно, не обеспечивая разделения их на дольки). От трабекул вглубь паренхимы железы отходят многочисленные прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани вместе с кровеносными сосудами (в том числе, капиллярами) и нервными волокнами. Все соединительнотканные элементы эндокринных желез, проходящие внутри их паренхимы и выполняющие опорную (выступают в роли внутреннего каркаса органа), разграничительную и трофическую функции, составляют ее строму (строма в переводе означает опора). Вторым важным структурным элементом эндокринных желез, обеспечивающим основные их функции (синтез, секрецию и депонирование гормона), является паренхима (паренхима в переводе означает основа), которая в большинстве желез образована секреторным эпителием и только лишь в эпифизе, нейрогипофизе и мозговом веществе надпочечников является производным нейроэктодермы и представлена глиальными и видоизмененными нервными клетками. Паренхимные клетки, как правило, образуют узкие тяжи (толщиной в 1-2 клетки), окруженные со всех сторон прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с капиллярами (эпителиальные тяжи отграничены от соединительной ткани базальной мембраной), что обеспечивает эффективное кровоснабжение (диффузным путем из капилляров соединительной ткани) паренхимных клеток. В некоторых эндокринных железах тяжи паренхимных клеток могут иметь специфический вид (например, в коре надпочечников в зависимости от особенностей пространственной организации тяжей секреторных эпителиальных клеток выделяют клубочковую, пучковую и сетчатую зоны, в щитовидной железе эндокринные клетки образуют фолликулы), тогда как в большинстве других эндокринных желез тяжи секреторных клеток могут проходить беспорядочно. Таким образом, во всех эндокринных железах можно выделить два взаимосвязанных и взаимодополняющих функциональных компонента: паренхиму и строму, первый из которых обеспечивает собственно секреторную эндокринную функцию железы, а второй – создает оптимальные условия для функционирования первого.

Отличительной особенностью эндокринных желез от экзокринных является отсутствие выводных протоков, вследствие чего они выделяют свои секреты – гормоны – непосредственно во внутреннюю среду организма (межклеточную или тканевую жидкость, откуда гормоны поступают в кровь или лимфу). Экзокринные же железы обязательно имеют выводные протоки различной степени сложности и выделяют свои секреты в те или иные полые органы или на поверхность тела.

Для всех эндокринных желез свойственны следующие морфо-функциональные особенности:

ü не имеют выводных протоков и продуцируют свои секреты во внутреннюю среду организма (в конечном итоге в кровь), характеризуются очень хорошим кровоснабжением (густыми капиллярными сетями, обеспечивающими не только питание паренхимы эндокринных желез, но и вынос гормонов из железы). Так, количество крови, протекающее через щитовидную железу за 1 минуту, превышает ее массу в 3-5 раз

ü характеризуются, как правило, очень малыми размерами и массой, поскольку вырабатывают гормоны в ничтожно малых количествах (так, масса гипофиза – 0,5-0,6 г, эпифиза – 0,2 г, околощитовидных желез – 0,13-0,36 г; наиболее крупные эндокринные железы – щитовидная железа и надпочечники, масса которых составляет 25-30 и 8-13 г соответственно). Гормоны же являются высоко биологически активными веществами и в ничтожно малых количествах в результате многократного усиления своего сигнала на уровне клетки могут оказать выраженное влияние на организм

ü подобно любым неполым органам состоят из паренхимы – основы (в большинстве желез имеет эпителиальную природу, исключение составляют нейрогипофиз, эпифиз и мозговое вещество надпочечников, паренхима которых закладывается из нейроэктодермы и представлена нейроглиальными или видоизмененными нервными клетками) и соединительнотканной стромы (опоры)

ü в процессе эмбриогенеза паренхима эндокринных желез закладывается из всех трех зародышевых листков. Так, к железам эктодермального происхождения относится аденогипофиз, а нейроэктодермального – нейрогипофиз, эпифиз и мозговое вещество надпочечников. Щитовидная железа, околощитовидные железы и поджелудочная железа являются производными энтодермы, а корковое вещество надпочечников и половые железы – мезодермы.

Секреты эндокринных желез – гормоны – имеют органическую природу и характеризуются следующими общими признаками:

ü высокой биологической активностью. Большинство гормонов оказывают свои эффекты на организм в ничтожно малых концентрациях. Так, 1 г инсулина достаточно для того, чтобы понизить уровень глюкозы в крови у 125 тыс. кроликов; 1 г тиреолиберина (рилизинг-фактор гипоталамуса) можно получить из 7 тонн гипоталамусов овец (от 5 млн. овец).

ü специфичностью действия. Несмотря на то, что гормоны секретируются эндокринными клетками во внутреннюю среду организма (в конечном итоге в кровь) и, казалось бы, могут воздействовать на все его структуры, но они оказывают свои эффекты лишь на строго определенные структуры организма, имеющие рецепторы для данного гормона. Следовательно, специфичность действия гормонов достигается благодаря строгому структурному и пространственному соответствию между молекулами гормона и рецептора (они подходят друг к другу как ключ к замку).

ü как правило, дистантностью (или телекринностью) действия. Так, большинство гормонов синтезируется определенными эндокринными клетками, поступает во внутреннюю среду организма и с током крови может уноситься на большие расстояния от места своего образования к тем или иным клеткам-мишеням. Вместе с тем некоторые гормоны способны оказывать и паракринное действие на организм. Так, тестостерон, продуцируемый клетками Лейдига семенников, наряду с тем, что поступает в общий кровоток, способен оказывать и местное действие на процесс сперматогенеза в семенных канальцах самих семенников. Соматостатин, продуцируемый d-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, наряду с тем, что поступает в общий кровоток, оказывает и местное ингибирующее влияние на секрецию инсулина и глюкагона b- и a-клетками островка. Наконец, большинство тканевых гормонов (брадикинин, каллидин) в основном оказывают местное действие на клетки, расположенные вблизи места их секреции.

В организме млекопитающих животных и человека различают следующие эндокринные железы и структуры:

Ø эндокринные клетки медиобазального гипоталамуса, продуцирующие рилизинг-факторы гипоталамуса или гипофизотропные гормоны двух типов – статины (тормозят продукцию соответствующего гормона аденогипофизом) и либерины (стимулируют продукцию соответствующего гормона гипофизом). К группе рилизинг-факторов гипоталамуса относятся: соматостатин и соматолиберин (регулируют продукцию СТГ гипофизом), тиреолиберин (стимулирует продукцию ТТГ гипофизом), гонадолиберин (стимулирует продукцию ФСГ и ЛГ аденогипофизом), кортиколиберин (стимулирует продукцию АКТГ аденогипофизом), пролактостатин (тормозит продукцию пролактина аденогипофизом), меланостатин (тормозит продукцию МСГ аденогипофизом) и активирующий гипофизарную аденилатциклазу полипептид (стимулирует продукцию СТГ и АКТГ в аденогипофизе). Рилизинг-факторы с током венозной крови, оттекающей от срединного возвышения гипоталамуса, доставляются в аденогипофиз и оказывают влияние на синтез им тропных гормонов

Ø эндокринные клетки переднего гипоталамуса, вырабатывающие вазопрессин ( или антидиуретический гормон) и окситоцин, которые по аксонам нейросекреторных клеток переднего гипоталамуса доставляются в нейрогипофиз (заднюю долю гипофиза), там депонируются и оттуда через аксовазальные синапсы (синапсы, образованные аксонами нейросекреторных клеток на капиллярах нейрогипофиза) переходят в общий кровоток

Ø гипофиз, состоящий из адено- и нейрогипофиза. Секреторные клетки аденогипофиза продуцируют тропные гормоны двух типов: эффекторные тропные (соматотропный, меланоцитстимулирующий, липотропный и пролактин) и гландулотропные (тиреотропный, адренокортикотропный и два гонадотропных гормона (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий)), тогда как нейрогипофиз эндокринной активностью не обладает, а обеспечивает депонирование и переход в кровоток гормонов переднего гипоталамуса (вазопрессина и окситоцина)

Ø эпифиз, секретирующий мелатонин (в темноте), серотонин (на свету) и около 40 белково-пептидных гормонов

Ø щитовидная железа, фолликулярные клетки которой продуцируют тиреоидные гормоны (трийодтиронин и тироксин), а единично встречающиеся светлые (парафолликулярные или С-клетки) – тирокальцитонин

Ø околощитовидные железы, секретирующие паратгормон

Ø надпочечники, корковое вещество которых продуцирует кортикостероиды (в клубочковой зоне продуцируются минералокортикоиды, в пучковой – глюкокортикоиды и в сетчатой – глюкокортикоиды и половые гормоны, преимущественно андрогенного типа), а мозговое вещество – катехоламины (адреналин и норадреналин)

Ø диффузные эндокринные клетки организма, формирующие в совокупности диффузную эндокринную систему (APUD-систему), продуцирующую тканевые гормоны (например, биогенные амины (брадикинин, калллидин), гастрин (пептидный гормон, синтезируемый эндокринными клетками слизистой оболочки желудка), медуллин (гормон, продуцируемый эндокринными клетками почек), атриопептин, вырабатываемый секреторными кардиомиоцитами правого предсердия и т.д.).

Наконец, поджелудочная железа и половые железы являются органами, выполняющими эндокринные и неэндокринные функции. Эндокринная функция половых желез состоит в продукции ими ряда половых гормонов, а поджелудочной железы – инсулина, глюкагона, соматостатина, вазоактивного интестенального полипептида и вещества Р (панкреатического полипептида).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2264 | Нарушение авторских прав