АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Гиперандрогения смешанного генеза (яичниковая и надпочечниковая)
Гиперандрогению смешанного генеза (яичниковая и надпочечниковая) наблюдают у женщин с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией (гипоталамический синдром, нейрообменноэндокринный синдром).
Патогномоничными признаками гипоталамо-гипофизарной дисфункции служат изменения биоэлектрической активности мозга, обнаруживаемые при электроэнцефалографии, которые клинически проявляются вегето-невротическими расстройствами и полипитуитарной дисфункцией [гипофиза, яичников (вплоть до СПКЯ), надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы] в сочетании с нарушением жирового обмена и артериальной гипертензией, вплоть до формирования метаболического синдрома.
Особенностью данной патологии считают активное участие в патогенезе обменных нарушений кортизола и инсулина. Беременность наступает редко, как правило, самопроизвольно прерывается в I триместре. Между беременностями отмечают длительные периоды бесплодия.
Лечение гиперандрогении смешанного генеза вне беременности должно быть направлено на снижение массы тела, коррекцию нарушений углеводного и жирового обмена, ликвидацию гонадотропной дисфункции, стимуляцию овуляции и поддержание лютеиновой фазы. Беременность разрешают при индексе массы тела менее 30 кг/м2 и нормальных показателях углеводного обмена.
При необходимости коррекции инсулинорезистентности при гипоталамо-гипофизарной дисфункции путeм назначения бигуанидов (метформина) терапия должна быть длительной (не менее 6 мес), с возможной коррекцией дозы препарата, который отменяют либо до зачатия, либо сразу после подтверждения беременности.
У пациенток с метаболическим синдромом беременность нередко осложняется артериальной гипертензией, нефропатией, гиперкоагуляцией, поэтому необходимы контроль АД, гемостазиограммы с ранних сроков беременности и коррекция возникающих нарушений (назначение гипотензивных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов). Гестагенные препараты назначают на сроках до 16 нед беременности: микронизированный натуральный прогестерон по 200 мг/сут в 2 приема (предпочтительнее) или дидрогестерон в дозе 20 мг/сут.
Всех женщин с гиперандрогенией относят к группе риска по развитию ИЦН. Мониторинг за состоянием шейки матки следует проводить с 16 нед беременности, а при необходимости показана хирургическая коррекция ИЦН.
Иммунологические причины невынашивания беременности
| В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев повторных потерь беременности (после исключения генетических, анатомических, гормональных причин) связано с иммунологическими нарушениями.
Выделяют аутоиммунные и аллоиммунные нарушения, ведущие к привычному невынашиванию беременности.
- При аутоиммунных процессах развивается агрессия иммунной системы к собственным тканям матери, т.е. иммунный ответ направлен против собственных антигенов. В этой ситуации плод страдает вторично в результате повреждения материнских тканей.
- При аллоиммунных нарушениях иммунный ответ беременной направлен против антигенов эмбриона (плода), полученных от отца и потенциально чужеродных для организма матери.
К аутоиммунным нарушениям, наиболее часто обнаруживаемым у больных с привычным выкидышем, относят наличие в крови беременной антифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено, что у 31% женщин с привычным невынашиванием вне беременности выявляют аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невынашивании беременности в случае наличия антинуклеарных и антитиреоидных антител показано дальнейшее обследование для выявления аутоиммунного процесса и верификации диагноза. Общепризнанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/ плода, в настоящее время служит АФС.
Антифосфолипидный синдром в акушерской практике
Антифосфолипидный синдром (синдром аутоиммунизации) - термин, объединяющий патогенетические основы нарушения репродуктивной функции (в первую очередь невынашивание беременности) и наличие антифосфолипидных антител.
В настоящее время известно, что около 80% всех ранее необъяснимых случаев привычного невынашивания беременности связано с нераспознанными иммунологическими нарушениями: аллоиммунизации и/или аутоиммунизации. Синдром аутоиммунизации вне беременности диагностирован у 40,0% женщин с привычным выкидышем. Верифицировать диагноз АФС позволяет определение аутоантител к кофакторам: β-2-гликопротеину-I (51,8%), аннексину (12,9%) и протромбину (11,8%), что подтверждает истинный аутоиммунный характер привычных потерь беременности. О системной аутоиммунизации свидетельствует одновременная циркуляция различных аутоантител: к фосфолипидам, к пероксидазе щитовидной железы, к тиреоглобулину, к ХГЧ, к прогестерону. Во время беременности антифосфолипидные антитела выявляют у 2-4% женщин.
Патогенез. При взаимодействии антифосфолипидных антител с фосфолипидами на мембранах эпителиальных клеток развивается системная эндотелиальная дисфункция и дисрегуляция в системе гемостаза. Проявлениями эндотелиальной дисфункции считают усиленную адгезию и агрегацию тромбоцитов, нарушение баланса между синтезом простациклина и тромбоксана и внутрисосудистый тромбоз в фетоплацентарном комплексе, который становится интегральным этиопатогенетическим фактором невынашивания беременности, тяжелого гестоза, задержки развития плода, антенатальной гибели плода и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
Влияние антифосфолипидных антител на систему гемостаза может проявляться также снижением активности естественных антикоагулянтов (протеина С, S и АТ III) и развитием тромботической и иммунной тромбоцитопении. Из-за этих нарушений возникают вазоконстрикция, усиленная агрегация тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз. Возможны и другие коагуляционные нарушения, однако их конечным результатом при беременности бывает сосудистая недостаточность в плаценте.
Ранние преэмбрионические выкидыши при АФС обусловлены нарушением процесса имплантации. Под воздействием антифосфолипидных АТ изменяются предимплантационные характеристики морулы (заряд, конфигурация), нарушается слияние синцития, происходит подавление продукция ХГЧ, что приводит к снижению глубины инвазии трофобласта и прерыванию беременности.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |
|