АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Clostridium botulinum

Ботулизм – острая пищевая токсикоинфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.

Возбудитель ботулизма C.botulinum (botulus – колбаса) относится к роду Clostridium семейству Clostridiaceae. Впервые выделен в 1896 г. Э. Ван Эрменгемом во время расследования вспышки ботулизма из остатков колбасы, а также из селезенки и толстого кишечника людей погибших от ботулизма.

Морфология. C.botulinum – крупная полиморфная палочка размером 4-9 х 0,5-15 мкм с закругленными концами. В мазках располагается беспорядочно одиночно или короткими цепочками. В старых культурах может образовывать длинные нити. Перитрих. Споры овальные, располагаются субтерминально. Палочка со спорой напоминает теннисную ракетку. Капсулы не имеет.

Тинкториальные свойства. По методу Грама окрашивается положительно. В старых культурах грамотрицательна.

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста и токсинообразования для различных сероваров колеблется от 28 ^о до 35 ^о С, рH 7,3–7,6. Растет на сложных питательных средах, содержащих кровь, сыворотку, углеводы. На кровяном агаре с глюкозой образует серовато-мутные или желтоватые выпуклые колонии округлой формы, на печеночном агаре – в виде звездочек. В столбике агара колонии напоминают комочки ваты (S форма) или чечевицу (R форма). Хорошо растет на среде Китта-Тароцци, вызывая помутнение среды с последующим выпадением компактного осадка и газообразованием.

Ферментативные свойства. Ферментирует глюкозу, мальтозу, левулезу, декстрин, адонит, глицерин до кислоты и газа. Разжижает желатин, свернутую сыворотку, обладает лецитиназной активностью. Ферментативная активность непостоянна и в идентификации бактерий не применяется.

Токсинообразование. Основным фактором патогенности являются экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам, но имеющие одинаковую биологическую активность. Токсины синтезируются в виде токсических белковых комплексов, которые в зависимости от молекулярной массы и структуры делят соответственно константам сидементации на 3 группы: 12 S (300 кД)-, 16 S (500 кД)-, 19 S (900 кД) – токсины.

12 S – токсины (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н – цепь) и молекулы нетоксического и не гемагглютинирующего белка (L-цепь). 16 S – токсины (L токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютинирующего нетоксического белка. 19 S – токсины (LL- токсины) имеют аналогичное строение с 16 S – токсинами, но большую молекулярную массу. Нейротоксический компонент синтезируется в виде единой полипептидной цепи, которая превращается в активный нейротоксин только после ее разрезания бактериальной протеазой или протеазами кишечного тракта человека. В результате протеолиза возникают 2 связанных дисульфидной связью фрагмента – L (легкая) и Н (тяжелая) цепи. Н – цепь участвует в прикреплении нейротоксина к рецепторам мембраны клеток, L – цепь оказывает блокирующее действие нейротоксина на холинергическую передачу возбуждения в синапсах.

Кроме нейротоксической активности C.botulinum характеризуется наличием лейкотоксина, который подавляет фагоцитоз без разрушения лейкоцитов, гемолизина, и лецитиназной активностью.

Антигенная структура. Клостридии ботулизма имеют жгутиковый (Н) и соматический типоспецифический (О) антигены, не проявляющие токсических свойств. Серологическая идентификация возбудителя ботулизма основана на антигенных различиях токсинов. Выделяют 8 типов токсинов, соответственно которым выделяют сероварианты А, В, С1, С2, D, E, F, G, характеризующиеся специфической иммуногенностью и оказывающие одинаковое патогенетическое действие. Каждый из токсинов ботулизма может быть нейтрализован только гомологичной сывороткой. Наиболее токсичными для человека являются серовары А, В, С, Е, F. Патогенность типа G для человека не установлена.

Патогенность для животных. К токсину возбудителя ботулизма наиболее чувствительны лошади, рогатый скот, птицы, кролики, белые мыши. Смерть у лабораторных животных наступает через 1-3 сут. после введения токсина.

Патогенез. Естественным резервуаром и источником возбудителей в природе являются животные, в кишечнике которых клостридии ботулизма размножаются, а также почва, куда микроорганизмы попадают с испражнениями.

Механизмы передачи: алиментарный, контактный. Пути передачи: пищевой, прямой контакт при повреждении кожных покровов и слизистых.

Входные ворота – слизистая тонкого кишечника, кожа.

Динамика распространения.Процесс носит генерализованный характер: входные ворота – лимфатические узлы – кровь – центральная нервная система, сердечно-сосудистая система.

Человек заражается при употреблении в пищу мясных, рыбных, овощных консервированных продуктов, особенно домашнего приготовления, колбасы, копченой и соленой рыбы, приготовленной с нарушением технологии и санитарно-гигиенических правил. Возбудитель размножается в органических субстратах внешней среды, особенно в пищевых продуктах, где в анаэробных условиях при 22 -25 ^о С продуцирует экзотоксин.

Раневой ботулизм возникает при загрязнении некротизированных тканей почвой.

Ботулизм новорожденных развивается у детей от 3 до 20 недель при заглатывании спор с последующим развитием вегетативных форм.

В развитии заболевания основную роль играет токсин, не только поступающий с пищевыми продуктами, но и токсин, образующийся в пищеварительном тракте в связи с проникновением туда возбудителя. Ботулотоксин всасывается в нервно-мышечные синапсы и одной из субъединиц связывается с мембраной синаптосомы, а другая проникает в нервную клетку путем эндоцитоза. Механизм действия токсина заключается в ингибиции Са-зависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. Смертельная доза токсина составляет 0,001 мг. Из пищеварительного тракта токсин поступает в ядра продолговатого мозга, ганглиозные клетки спинного мозга, сердечно-сосудистую систему. Заболевание развивается даже тогда, когда человек берет пищу в рот, но не проглатывает ее.

Клиническая картина заболевания характеризуется явлениями общей интоксикации, желудочно^-кишечными расстройствами, появлением признаков поражения глазодвигательных нервов (расстройство аккомодации, двоение в глазах, птоз век) и развивитием нервно-паралитических явлений. Кроме поражения ЦНС ботулотоксин вызывает периферические поражения нервно-мышечной передачи, проявляющиеся развитием парезов или параличей глазных, глоточных мышц, мышц шеи, конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и сердца. Летальность составляет 30 -35%.

Наиболее поражаемые органы.ЦНС, сердечно-сосудистая система.

Выведение возбудителя во внешнюю средуосуществляется с испражнениями, токсинов с мочой, желчью, испражнениями.

Механизмы саногенеза связаны с образованием антитоксических и антимикробных антител, действие которых направлено на связывание токсина и элиминацию возбудителя (В – тип иммунного ответа). Другие механизмы в период реконвалесценции играют незначительную роль.

Микробиологическая диагностика. Проводится в двух направлениях: для выявления возбудителя и для выявления токсина.

Материалом для исследования являются: от больного – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча; от трупа – содержимое желудка, кишечника, лимфатические узлы, головной, спинной мозг, а также остатки пищи.

Кровь исследуют только на наличие токсина. Испражнения только на наличие возбудителя. Остальной материал - на наличие токсина и возбудителя.

Бактериоскопический метод не применяется.

Бактериологический метод проводится с целью выявления возбудителя. Материал засевают в накопительную среду Китта-Тароцци (часть пробирок прогревают при 85^о 20 мин для уничтожения неспорогенной микрофлоры). После инкубации посевов делают пересев на плотные питательные среды с целью выделения чистой культуры, которую идентифицируют по морфологическим, тинкториальным, биохимическим, токсигенным свойствам. Токсигенные свойства определяют в реакции нейтрализации токсина антитоксинами.

Биологический метод. Токсин идентифицируют в реакции нейтрализации токсина антитоксинами с использованием биологической пробы на мышах. Смешивают исследуемый материал с антитоксической сывороткой соответствующего типа А, В, С, Е и выдерживают при комнатной температуре 40 мин для нейтрализации токсина. Смесь вводят мышам. Контрольному животному вводят исследуемый материал. При наличии в исследуемом материале токсина погибают все мыши, кроме той, которой была введена смесь материала с антитоксической сывороткой, нейтрализовавшей действие гомологичного типа токсина.

Серологический метод. Для выявления токсина применяется РНГА с использованием антительного эритроцитарного диагностикума. Реакция считается ориентировочной и ее результаты подтверждаются биологической пробой на мышах.

Аллергологический метод не применяется, так как тип иммунного ответа В

Для выявления токсина используется дополнительный метод (метод Минервина), основанный на способности ботулотоксина подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов в связи с наличием у токсина лейкотоксичеких свойств. В присутствии соответствующей антитоксической сыворотки лейкотоксическое свойство токсина нейтрализуется.

Профилактика заболевания. Эффективным методом лечения является раннее применение антитоксических сывороток. До установления типа токсина, вызвавшего ботулизм, больному вводят внутримышечно поливалентную сыворотку (типов А, В, С, Е). В первые сутки заболевания через каждые 5 - 10 ч, в тяжелых случаях – внутривенно. После установления типа токсина – сыворотку соответствующего типа ежедневно до достижения клинического эффекта. Лицам, употреблявшим инфицированные продукты, но не заболевшим, с профилактической целью вводят поливалентную антитоксическую сыворотку. Серотерапию дополняют антибиотикотерапией и симптоматическим лечением. Для удаления токсина и возбудителя из кишечника используют промывание желудка и слабительные средства.

Для специфической профилактики возможно применение ботулинического полианатоксина, но из-за спорадичности заболевания это не нашло широкого применения.

Мероприятиями по отношению к механизмам и путям передачи является соблюдение санитарно-гигиенических правил при разделке мясных тушь, производстве пищевых продуктов, в частности, консервированных.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2916 | Нарушение авторских прав