 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез хронического гастрита. Ведущие патогенетические механизмы развития хронического гастрита:Ведущие патогенетические механизмы развития хронического гастрита: - нарушение трофики слизистой оболочки; - повреждение эпителия; - расстройство регенерации эпителия, дистрофические изменения слизистой оболочки желудка; - нарушение секрето- и кислотообразования, выработки слизи; - микроциркуляторные расстройства. Ведущим звеном в патогенезе гастрита является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, лекарственными средствами и др. В результате этого происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина, повышение секреторной активности желудка. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния и изменение координации деятельности желудка с развитием моторных нарушений. В результате перенапряжения функций желудка, повреждения слизистого барьера (в том числе и НР) возникает воспаление, тормозится размножение ростковых элементов и созревание новообразованных клеток слизистой оболочки желудка и прежде всего - дифференцировка главных и обкладочных клеток. Следствием этого является развитие секреторных нарушений. Прогрессирование процесса может приводить к преобладанию гибели железистых элементов над их новообразованием, развитию атрофии, перестройки железистого аппарата, секреторной недостаточности. В собственном слое оболочки желудка происходит разрастание соединительной ткани и образование клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазмоцитов. Морфологические изменения быстро прогрессируют. Важная роль в развитии хронизации процесса отводится микроциркуляторным нарушениям, что проявляется участками гиперемии, венозного застоя, микротромбозами, периваскулярным отеком, геморрагиями. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменение реологических свойств крови, развитие гиперкоагуляции со снижением антикоагулянтной и фибринолитической активности усиливают эти процессы. Обострение хронического гастрита протекает на фоне гипоксии желудка. Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав |