АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИДЫ КОНТАКТОВ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Прочитайте:
  1. Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
  2. Внелегочное поражение внутренних органов при туберкулезе все
  3. Г) туберкулезе
  4. Исследование окклюзионных контактов.
  5. Исторические аспекты развития учения о туберкулезе. Динамика заболеваемости туберкулеза в мире, Российской Федерации, регионы. Проблемы туберкулеза в современном обществе.
  6. Какие еще существуют методы профилактики после случайных половых контактов без презерватива? Насколько они эффективны?
  7. Н. Исходы творожистого некроза при заживлении первичного аффекта при туберкулезе
  8. Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.
  9. При туберкулезе в мокроте обнаруживают

Вопросы для контрольной работы (зачета)

  1. Возбудитель туберкулеза (строение, типы, основные свойства). Формы изменчивости МБТ.
  2. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу.
  3. Источники туберкулезной инфекции, их эпидемиологическое значение.
  4. Пути проникновения туберкулезной инфекции в организм человека, их эпидемиологическое значение.
  5. Виды контактов при туберкулезе, их эпидемиологическое значение.
  6. Патоморфология туберкулезного воспаления (очаг, инфильтрат, каверна).
  7. Морфология процессов заживления при т-зе. Остаточные туберкулезные изменения.
  8. Противотуберкулезный иммунитет. Аллергия при туберкулезе.
  9. Туберкулин (виды, свойства, форма выпуска).
  10. Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (показания, техника проведения, оценка).
  11. Проба Коха (показания, техника проведения, оценка).
  12. Долевое и сегментарное строение легких. Проекции долей и сегментов на поверхность грудной клетки.
  13. Топография внутригрудных лимфатических узлов по Сукенникову.
  14. Диагностический минимум клинического обследования больного с подозрением на туберкулез легких.
  15. Методы обнаружения МБТ в патологическом материале, их сравнительная хар-ка.
  16. Методы рентгенологического обследования больных туберкулезом органов дыхания (показания, диагностические возможности, их сравнительная характеристика).
  17. Патогенез первичного туберкулеза. Основные клинические формы первичного туберкулеза.
  18. Параспецифические реакции при туберкулезе (патогенез, клинические проявления, диагностическое значение).
  19. Патогенез вторичного туберкулеза. Основные клинические формы вторичного туберкулеза
  20. Клиническая классификация туберкулеза (принципы построения, рубрики). Формулировка диагноза туберкулеза легких.
  21. Туберкулез верхних дыхательных путей (патогенез, клиника, методы д-ки, лечение).
  22. Туберкулез периферических лимфатических узлов (патоморфология, клиника, д-ка, лечение).
  23. Туберкулез полости рта, челюстно-лицевой области, под-нижнечелюстных лимфатических узлов (патогенез, клиника, диагностика и лечение).
  24. Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе (патогенез, клиника, диагностика, осложнения, неотложная помощь).
  25. Спонтанный пневмоторакс в клинике туберкулеза (патогенез, виды, клиника, диагностика, осложнения, неотложная помощь).
  26. Общие принципы лечения больного туберкулезом.
  27. Противотуберкулезные препараты (характеристика, механизм действия)
  28. Общие принципы и методы химиотерапии больных туберкулезом.
  29. Классификация побочного действия туберкулостатических препаратов, профилактика побочного действия лекарств.
  30. Хирургическое лечение больных туберкулезом легких (показания, виды).
  31. Коллапсотерапия больных туберкулезом легких (виды, показания, механизм действия)
  32. Методы определения активности туберкулезного процесса.
  33. Методы выявления туберкулеза у взрослых.
  34. Группы лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом.
  35. Эпидемиологический метод выявления туберкулеза. Работа в очаге туберкулезной инфекции.
  36. Проф. осмотры (флюорография) как метод раннего выявления туберкулеза легких.
  37. Методы раннего выявления туберкулеза у детей.
  38. Противотуберкулезная вакцинация и ревакцинация (показания, методика отбора и проведения, осложнения).
  39. Противотуберкулезный диспансер (организация, задачи).
  40. Группы диспансерного учета больных туберкулезом.
  41. Дезинфекция при туберкулезе.
  42. Химиопрофилактика туберкулеза (показания, методика).

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА Возбудители туберкулеза — кислотоустойчивые ЕЗА микобактерии, открытые Р. Кохом в 1882 г. Известно несколько видов микобактерии туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium africanum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Mycobacterium, семей­ству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetalis. Возбудителями ту­беркулеза у человека наиболее часто (в 92% случаев) являются микобактерии туберкулеза человеческого вида, микобактерии бычь­его и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека соответственно в 5 и 3% случаев. Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1 —10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами (рис. 1.1). Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Морфология и размеры бактериальных клеток значительно колеблются, что зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды. Описаны многочисленные морфологические варианты микобак­терий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлени­ями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Микобактерий туберкулеза могут быть длиннее или короче, толще или тоньше обычных, гомогенны или зернисты. Иногда они представляют собой цепочки или отдель­ные скопления кокковидных зерен. Одним из видов изменчи­вости многих бактерий является образование L-форм. Доказана способность к образованию L-форм и у микобактерии туберкулеза. ]. При этом было обнаружено, что трансформация микобактерии в L-формы усиливается под влиянием противотуберкулезных препара­тов. В мокроте «абациллярных» больных с деструктивными фор­мами туберкулеза могут находиться L-формы микобактерии, спо­собные длительно пребывать в организме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсировать в палочковидный вариант Следовательно, абациллирование ка­верн таких больных еще не означает их стерилизации в отношении микобактерии туберкулеза. Наряду с морфологической изменчивостью микобактериям ту­беркулеза свойственна широкая изменчивость и других признаков, в частности кислотоустойчивссти. Последняя проявляется способно­стью сохранять окраску даже при интенсивном обесцвечивании кис­лым спиртом и является характерной особенностью всех видов ми­кобактерии, обусловленной высоким содержанием в них миколовой кислоты и липидов.

2.основные эпидемиологические показатели по туберкулезу Примерно одна треть населения Земли инфицирована МБТ. Ежегодно в мире заболевают туберкулезом 7,5—8 млн человек. От 15 до 20 млн больных туберкулезом легких выделяют МБТ. Умирают каждый год от туберкулеза приблизительно 1,5 млн человек. Приводят и такие сведения: каждые 4 с один человек заболевает туберкулезом и каждые 10 с 1 человек умирает от туберкулеза. Наиболее важные показатели эпидемиологической обстановки по туберкулезу: инфицированность, заболеваемость, распространенность (болезненность) и смертность. Инфицированность — процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, к общему числу обследованных (за исключением числа лиц с поствакцинальной аллергией). Заболеваемость — число впервые выявленных больных с активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 ООО населения. Распространенность (болезненность) — число больных с активным туберкулезом, состоящих на учете на конец года, на 100 000 населения.

Наибольшую опасность для окружающих представляют, естественно, больные туберкулезом легких с постоянным или периодическим бактериовыделением. Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди и животные. Особенно важную роль играет активная часть резервуара туберкулезной инфекции, т. е. бактериовыделители.
Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные туберкулезом легких люди с массивным бактериовыделением. Один такой больной в течение суток может выделить с мокротой более миллиарда МБТ. При скудном бактериовыделении, когда МБТ обнаруживают не обычной микроскопией мокроты, а лишь специальными методами, опасность заражения окружающих значительно меньше. Она также относительно невелика при выделении МБТ не с мокротой, а с мочой или гноем. Однако следует иметь в виду, что точность диагностики бактриовыделения не всегда бывает достаточно высокой и во многом зависит от получения материала и уровня лабораторной службы. Заражение туберкулезом может произойти и от больных, которые формально не являются бактериовыделителями

 

3.ИСТОЧНИКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ Туберкулезом человек может заразиться от больных людей и животных. Основным источником МБТ являются люди, больные заразными формами туберкулеза, при этом главная роль принадлежит больным с активным туберкулезом с локализацией процесса в легких. Активным принято считать туберкулез, признаки которого установлены в результате проведения клинических, лабораторных и диагностических исследований. Активный туберкулезный процесс в легких всегда сопровождается выделением возбудителя. Количество выделяемых микобактерии резко колеблется в зависимости от фазы течения и обширности поражения легочной ткани. Главную опасность представляют больные активным туберкулезом в фазе распада, в 1 мл мокроты которых может содержаться более 50 000-100 000 бактерий Коха. При зоонозной форме туберкулезной инфекции источником возбудителя служат животные (крупный рогатый скот), заболевание вызывается М. bovis. Зоонозный вариант туберкулеза чаще всего проявляется в виде внелегочных форм. Таким образом, так называемый резервуар туберкулезной инфекции включает в себя всех лиц, впервые заболевших туберкулезом, ранее выявленных больных туберкулезом (больные хроническими формами), а также инфицированных МБТ.

 

4.ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ Больные туберкулезом легких с бактериовыделением создают в воздухе во время кашля, чиханья, разговора, пения аэрозоль с образованием очень маленьких частиц мокроты и слюны с микобактериями. Капли аэрозоля с частицами диаметром 1 — 10 мкм оседают очень медленно и могут оставаться в воздухе несколько часов. Наиболее опасны частицы диаметром от 1 до 5 мкм. Они могут проникнуть в нижние дыхательные пути и достичь альвеол. Именно воздушно-капельным, или аэрозольным, путем чаще всего происходит заражение человека туберкулезом. Другим путем заражения является воздушно-пылевой. Патогенные МБТ могут длительно сохраняться в природных условиях и в быту, особенно при плохой уборке и недостаточной дезинфекции помещений. Высохшие и осевшие капельки мокроты или слизи могут снова подниматься в воздух с пылью. Между воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем передачи МБТ существует также фаза «капельных ядрышек». Капельки постепенно высыхают и превращаются в так называемые ядрышки, в которых могут сохраняться микобактерии. Заражение туберкулезом аэрогенным воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем наблюдается у 90—95 % больных. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь) при пользовании общей посудой или употреблении молока и молочных продуктов от больного туберкулезом скота. Такое заражение человека от животных чаще отмечается при наличии у них туберкулезного мастита и использовании некипяченого молока. Известны случаи заражения туберкулезом через поврежденную кожу и слизистые оболочки (контактный путь). Возможно также внутриутробное заражение плода от больной матери с туберкулезным поражением плаценты.

 

ВИДЫ КОНТАКТОВ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Очень высок риск развития туберкулеза при контакте с больными, отбывающими наказание в местах лишения свободы или бывшими заключенными, поскольку эти люди в подавляющем большинстве случаев являются носителями агрессивных штаммов туберкулеза, устойчивых к большинству противотуберкулезных препаратов. Родственникам, посещающим больных заключенных (в том случае, если отказ от посещений по каким-то причинам невозможен) рекомендуется приходить на свидания в одежде из материалов, устойчивых к воздействию дезинфектантов, платке, закрывающем волосы, и 4-слойной марлевой маске, закрывающей рот и нос. Одежду после посещения необходимо замочить в дезрастворе (хлорантоин, доместос) на 2 часа. В течение всего периода повышенного риска контактное лицо должно дважды в год проходить обследование в туберкулезном диспансере. Надо быть готовым к тому, что фтизиатр назначит профилактическое противотуберкулезное лечение. Контакты детей с больными туберкулезом заключенными крайне нежелательны. «Контакт без контакта». Несмотря на отсутствие прямого контакта с источником инфекции, серьезной опасности подвергаются люди, поселившиеся в квартире (доме), где раньше жил больной туберкулезом. Палочки Коха долгое сохраняют жизнеспособность в окружающей среде (в комнатной пыли они живут около месяца, в книгах – 3 месяца, в темных и подвальных помещениях до 4-5 месяцев) и вполне способны вызвать заболевание у новых жильцов. Чтобы избежать проблем со здоровьем, перед заселением необходимо выяснить, проводилась ли в квартире заключительная дезинфекция – обработка помещения силами санитарно-эпидемической станции. Если дезинфекция была проведена, надо сделать косметический ремонт и после этого смело вселяться в новое жилье. Если дезинфекция не проводилась – жить в квартире до ее проведения крайне не рекомендуется

 

 

6.ПАТОМОРФОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ Патоморфологические изменения в органах и тканях при тубер­кулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.

Общими для большинства форм туберкулеза являются специфи­ческие изменения в сочетании с неспецифическими или параспе-цифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается фор­мированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более круп­ного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.

Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссу-дативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберку­лезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они за­трагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их раз­вития можно проследить на ультраструктурном уровне. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопиче­ской организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточ­ного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.

В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-вос­становительные процессы, направленные на развитие внутриклеточ­ной организации, повышение функциональной активности сохраня­ющихся клеток межальвеолярной перегородки. В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пиро-гова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. На основании данных электронной микроскопии и авто­радиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигант­ская клетка. Макрофаги ак­тивно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выпол­няют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди ко­торого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и пере­варивается в фагосомах и фаголизосомах.. Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гра­нулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, еди­ничные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, эле­ментов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки. Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно распола­гающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, мно­жество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазмати­ческой сети, хорошо развитый комплекс Гольджи, Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.

Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная гра­нуляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоид-ных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессиро-вании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, уси­ление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лим-фоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны пе-рифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.При заживлении туберкулезного очага массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фиб-робластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соеди­нительнотканную капсулу. В последующем специфическая грану­ляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью.


Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 60924 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)