АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРИМЕНЕНИЕ ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ЭПШТЕЙН-БАРР ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ У ДЕТЕЙ

Прочитайте:
  1. Cовременные методы лечения миомы матки
  2. I этап лечения — остановка кровотечения.
  3. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  4. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  5. II. Пищевые отравления немикробной этиологии
  6. II. Подавление патологического влечения и выработка отвращения к алкоголю.
  7. II. ПОХОДЫ К АНТИРЕТРОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ
  8. III. ОТБОР И ПОДГОТОВКА ПАЦИЕНТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
  9. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  10. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета

Лечение ИМ до настоящего времени остается симптоматическим. Результатом активного изучения функционального состояния иммунной системы при ИМ и характера выявленных нарушений явились рекомендации по использованию иммунокорригирующих препаратов как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции [1,3]. В литературе последних лет описаны результаты применения препаратов интерферонового ряда и их индукторов для лечения ИМ [2, 11, 17]. Известно, что выработка эндогенного интерферона (ИФН) активируется вирусами, бактериями, простейшими, эндотоксинами и любыми антигенами, в том числе собственными клетками с измененным геномом [1, 3, 5, 18]. В 70-е годы было установлено, что способностью вырабатывать ИФН в той или иной степени обладают все клетки организма, но 99% всех ИФН образуются клетками крови. Наиболее сильными продуцентами ИФН являются иммунокомпетентные клетки. В настоящее время у человека идентифицировано 5 типов интерферона: a, b, g, w, t. Большинство известных характеристик для ИФН-a получены в результате изучения рекомбинантного ИФН-a2, который имеет 3 подтипа: ИФН-a2а, ИФН-a2b, ИФН-a2с, отличающихся между собой по составу на 1 – 2 аминокислотных остатка. Под действием ИФН развивается целый каскад реакций, проявляющихся на клеточном, системном и организменном уровнях. Действие ИФН включает в себя его противовирусную, противоопухолевую и иммуномодулирующую активность [18]. ИФН подавляет проникновение вирусной частицы в клетку, обеспечивает ингибирование синтеза мРНК и трансляции вирусных белков, а также блокирует процессы сборки вирусной частицы и ее выход из инфицированной клетки.

Применение ИФН в качестве лекарственных средств открыло новую эру в лечении многих заболеваний [1, 2, 3 ]. В конце 60-х, начале 70-х годов применялись натуральные лейкоцитарные интерфероны. Но применявшиеся методы очистки не могли полностью исключить возможность передачи вирусных инфекций донорскими лейкоцитами. Только появление рекомбинантных форм ИФН позволило начать их широкое применение при различных заболеваниях и проводить комплексные исследования. После ряда исследований было установлено, что наиболее эффективными при большинстве заболеваний являются ИФН-a. В клинической практике наиболее часто применяются его рекомбинантные формы: роферон А (ИФН-a2а), интрон А (ИФН-a2b), берофол (ИФН-a2с), реаферон (ИФН-a2).

По данным Родионовой О.В. и соавт. (2000), Кельцева В.А. и соавт. (2004) применение виферона в остром периоде ИМ позволяет сократить длительность симптомов поражения ротоглотки, гепатомегалии и лимфопролиферативного синдрома, а также оказывает иммунотропное действие, заключающееся в восстановлении баланса в иммуноклеточном звене и регуляции сывороточных иммуноглобулинов М и А классов. Интерес представляет опыт применения индукторов интерферона (в частности циклоферона) при лечении ИМ. В литературе описано, что циклоферонотерапия способствует более выраженной положительной динамике клинических симптомов и более благоприятному течению периода реконвалесценции ИМ у детей. По мнению Краснова В.В. [13] включение циклоферона в схему лечения инфекционного мононуклеоза у детей приводит к активации иммунитета, более быстрому прекращению активной репликации вируса и позволяет сократить курс антибактериальных препаратов.

В.В. Фомин и соавт. (2004) предлагают включить в стандартную схему лечения острого периода ИМ другой индуктор интерферона - Анаферон детский. Согласно их данным клиническая эффективность препарата выражалась в сокращении длительности и интенсивности симптомов интоксикации, а также других проявлений заболевания (ангина, лимфаденопатия, спленомегалия) [2].

В связи с длительностью и стойкостью выявленных иммунологических нарушений при ИМ, а также вероятностью негладкого течения периода реконвалесценции появляются новые схемы назначения иммуномодулирующей терапии, (в частности препаратов интерферонового ряда) связанные с удлинением срока лечения. Кельцев В.А. и соавт. (2004) предлагают использовать виферон от 3 до 6 месяцев после перенесенного инфекционного мононуклеоза под иммунологическим контролем. Исследователи из Санкт-Петербурга используют пролонгированные схемы лечения циклофероном (до 2 – 3 месяцев) [2].

Широкое использование ИФН в клинической практике делает необходимым знание побочных эффектов и осложнений, которые могут возникнуть в процессе лечения. Наиболее известным является гриппоподобный синдром, развитие которого связывают с быстрым образованием ИЛ-1, простагландина Е2, индуцированным ИФН. Кроме того, может отмечаться лейкопения и тромбоцитопения, обусловленные подавлением пролиферации клеток. К редким побочным явлениям относятся тошнота, рвота, снижение артериального давления, нарушения ритма сердца. Менее чем у 2% больных возможно развитие аутоиммунных процессов [1,3, 18].

 

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 808 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)