АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. – ↑ р в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации.

Прочитайте:
  1. Артериальная гипертензия беременных.
  2. Артериальная гипертензия – стабильное повышение САД более 140 мм рт. ст. и/или ДАД более 90 мм рт. ст.
  3. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.
  4. В ( 4 ф.к по NYHA). Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4.
  5. Вазоренальная гипертензия
  6. Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия)
  7. Диагноз: Артериальная гипертензия стадия I, 3 степень, риск 3.
  8. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  9. Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Признаки внутрипеченочной портальной гипертензии. Врожденные портокавальные анастомозы.

– ↑ р в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации.

Классификация ПГ по Пациору:

1.Внутрипеченочная: а) циррозы печени (портальный, постнекротический, билиарный, смешан­ный); б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные, желе­зистые); в) фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы и локальных процессов).

Чаще внутрипеченочная блокада, обусловл. циррозом печени.

2. Внепеченочная: а) флебосклероз, облитерация, тром­боз воротной вены или ее ветвей; б) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей; в) сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами.

3. Смешанная: а) цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первично цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение); б) тромбоз воротной вены с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены).

4. Надпеченочная: а) цирроз Пика; б) болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

в) син­дром Бадда -Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).

В норме портальное Р = 80-110 вод. ст., в полой – 70-80 мм.вод.ст.

Воротная вена образуется из: v.lienalis + v.mesenterica superior и

inferior+панкреатические вены

Анастомозы портокавальные:

1.↑ р в v.portae→ отток ч/з парную и полунепарную вену→варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка;

2. Венозное сплетение прямой кищки, анастомозы геморроидальных вен→средние и нижние геморроидальные вены явл-ся притоком нижней полой вены, а верхние →ч/з внутр. подвздошную вену→нижняя полая вена;

3. Анастомозы околопупочных вен;

4. Анастомозы в забрюшинном пространстве (ретроперитонеальные вены).

3 стадии течения портальной гипертензии:

1-я стадия — компенсированная (начальная стадия — уме­ренное ↑портального р, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гипер-спленизмом или без него);

2-я стадия — субкомпенсированная (↑ портальное р, спленомегалия, варикозно расширенные вены пи­щевода и желудка с кровотечением или без кровотечений, выраженные нарушения в порто-печеночном кровообраще­нии);

3-я стадия — некомпенсированная (спленомегалия, вари­козно расширенные вены пищевода и желудка с кровотече­нием или без кровотечений, асцит, выраженные нарушения в порто-печеночном и центральном кровообращении).

Осложнения: 1. проффузное кровотечение из пищевода, желудка (70%

смертность; 10- 18%-ЖК-кровотечения): массивные,

непредсказуемы по времени возникновения;

1. печеночная энцефалопатия: дезориентация, сонливость,

спутанность сознания→ кома;

3. спонтанный первичный перитонит;

4. острая печеночная недостаточность (100% смертность);

5. нарушение коагуляции.

6. ОПН;

7. нарушение ф-и ССС и дых. систем.

Клиника:При внутрипеченочной П Г: клиника цирроза печени:

- чаще мужчины 35-50 лет;

- слабость, утомляемость, гол.б., сонливость;

- похудание,

- боли в области правого подреберья;

- сухость кожи, кровоточивость, телеангтоэктазии, геморрагии, сос.звездочки,

печеночные ладони, цианоз;

- тахикардия,

- асцит, гол.медузы;

- плотная острая печень или не пальп.,

- ↑ селезенки,

- В12анемия, лейкопения, тромб-пения,

- желтуха,

- эндокринные нарушения (гинекомастия, акне, атрофия яичек, бесплодие);

- КТ из вен пищевода, энцефалопатия.

- ↑АсАТ, АлАТ, Bi, ↓ протромбина, альбуминов.

При внепеченочной:

- чаще молодые,

- спленомегалия (постоянный с-м),

- КТ из ВРВ пищевода,

- общая симптоматика,

- печеночные размеры в норме;

- лейкопения, тромбоцитопения

Синдром Бадда-Киари – гепатомегалия, порт.гипертензия, асцит, гипертермия, боли в эпигастральной области, в пр. подреберье. Диагностика – нижняя каваграфия – стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен, норм. диаметр полой вены выше диафрагмы и ее расширение ниже печ.вен.
Ds- ка: 1 Rg. пищевода и желудка – утолщение слизистой, извитость, фестончатость.

2. ФЭГДС:

3. Целиакография по Сельдингеру (определяет уровень препятствия для оттока крови, контраст через вены бедра);

4. Спленопортография (иглу вводят в ткань селезенки→ измеряют р с помощью аппарата Вальдмана → вводят контрастное в-во→Rg.снимок): расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при внутрипече-
ночной форме; участок тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены при внепеченочной форме;
5. Трансумбиликальная портогепатография;

6. Трансумбилик. портоманометрия (120-180);

7. Селективная артериография,

8. Rg. ОБП

Лечение: Экстренная операция:

- профузное КТ, угрожающее поч-печен.недостаточностью

- нееффективность консервативного в течении 24-36ч.

Плановые операции:

- хр.гепатит с желтухой 6 мес,

- синдром порт.гипертензии,

- спленомегалия с гиперспленизмом,

- цирроз с асцитом.

Операции:

1. Отведение асцитич.жидкости из бр.полости – лапароцентез, анастомоз с п\к веной бедра;

2. Уменьшение притока крови в порт.систему – оментопексия, органопексия, порто-кав. анастомозы, спленэктомия, перевязка селезеночной артерии.

3. Прекращение связи вен желудка и пищевода с венами портальной системы (резекция проксим. отдела жел. и пищев., операция Таннера, перевязка вен желудка и пищевода);

4. Создание путей оттока- прямой порто-кавальный ан-з, Н- анастомоз, спленоренальный ан-з, парциальный анастомоз.

- Прямой порто-кав. анастомоз хорошо ↓ р, но нельзя при внепеченочном блоке, при низком гемоглобине, высок риск энцефалопатии, рецидива КТ, высокая п\о летальность.

- Парциальные анастомозы- диаметр соустья 8-10 мм.

- Сплено-ренальный ан-з: можно как при вне-, так и при внутрипеченочном блоке. М.б. «панкреатический сифон» - коллатерали м-ду селезеночной и портальной венами→сброс крови→энцефалопатия→надо пересекать сосуды между селезенкой и ПЖ. Противопоказания: асцит, спленэтомия в ан-зе, нефрэктомия, тромбоз воротной вены.

5. Усиление регенерации печени и внутрипеченочного артериального кровообращения (краевая резекция печени, невротомия печен.артерии).

Кровотечение из вен пищевода:

Клиника: - повторная рвота «фонтаном» крови (от 500 мл до 2,5 л.)

- у 25% больных признаки внутреннего кровотечения; слабость, резкая бледность кожных покровов, холодный липкий пот, головокружение, мелена и др.

- у 5% больных ведущими с-и являются: общая слабость, быстрая утомляемость и черный оформленный кал.

- чаще при циррозе печени,

- чаще в возрасте 40-50 лет, чаще - у мужчин.

Ds: Эндоскопия пище­вода, желудка и 12-й кишки.

Лечение: 1. Восполнение ОЦК (инфузионно-трансфузионная терапия): кристаллоидные и коллоидные р-ры(плазма, альбумин, р-ры желатина и др.);

2. Для ↑ кислородной емкости крови: перфторан, флюозол;

3.Для ↓ портального р: в/в вазопрессин 100МЕ в 250 мл. 5% р-ра глюкозы (если есть ИБС, то в комбинации с нитроглицерином) или Глипрессин 1-2 мг в глюкозе, питуитрин 20ЕД в/в в теч. 20 мин (сужает артериолы);

4. Золотой стандарт: эндоскопическая склерозирующая терапия.

Склерозирующие агенты (этаноловый спирт, варикоцид, 1%полидоканол, 5% этаноламина олеат) вводят интравазально или вокруг вены (экстравазально), повторение склеротерапии через 1 – 3 недели.

5. Если склеротерапия неэффективна – тампонада варикозных вен баллонным зондом: зонд Сенгстакена - Блекмора или зонд Миннесота (при пищеводных кровотечениях), зонд Линтона(из желудка). Зонд – на 6 часов (12), далее по показаниям (до 24 часа). Нет эффекта – операция.

6. Деваскуляризация пищевода и желудка (операция Сиджиура).

7. Резекция дистального отдела пищевода и желудка.

8. Прошивание и перевязка вен пищевода со вскрытием просвета (Берема), или без вскрытия (Рапанта).

9. Прошивание и перевязка вен желудка с гастротомией – Таннера-Крайля.

Печеночная энцефалопатия - это обратимое нарушение ф-и головного мозга, возникающие в результате 1.острой печеночной недостаточности, 2.хронических заболеваний печени и (или) 3. портосистемного шунтирования.

4 стадии.

I стад.: апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, легкий тремор, нарушение координации, хлопающий тремор» Летальность менее 30%.

II стад.: сонливость, летаргия, дез­ориентация, неадекватное поведение, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия. Летальность - 30%.

III стад.: сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь, гиперрефлексия:

(рефлексы Гордона. Жуковского), миоклопии. Летальность - 50%.

IV стад.: коматозное состояние, децеребрационная ригидность (разгибание рук и ног), окулоцефалический феномен, отсутствие ответа на все раздражители. Летальность - ↑80%.

DS: - Б/х: ↓ уровня альбуминов, активности холинэстеразы; ↑ активности трансаминаз и ↓ в 3-4 раза факторов свертывания – протромбина, проакцелерина. проконвертина.

- для портосистемной энцефало­патии наиболее информативно значительное ↑ аммиака в крови и цереброспинальной жидкости.

Лечение: - мониторинг внутричерепного давления;

- дезинтоксикационная терапия (гемодез, полидез, желатиноль),

- коррекция электролитных нарушений и КЩС,

- парентераль­ное питание,

- для очищения кишечника: высокие очистительные клизмы; при этом назначают внутрь или через зонд а/б для подавления микрофлоры кишечника (ванкомицин, колистин, тобрамицин).

- при развитии геморрагического синдрома: ↑ дозы ингибиторов (гордокс и др.), ингиби­торы фибриполиза (5% аминокапроновой кислоты -100мл внутривенно 2-3 раза в сутки); аигиопротектор этамзилат (12,5% раствор -4-6 мл в сутки).

- ГКС - для профилактики и лечения отека мозга (30-60 мг. преднизолона или 7.5-10 мг дексаметазопа в/в 1-2 раза в сутки).

- с целью дегидратации: в/в маннитол, лазикс

- для профилактики инфек­ционных осложнений – в/в цефалоспорины 3-4 пок.

- лактулоза - дает осмотический послабляющий эффект (внутрь в виде сиропа по 30 мл 3-5 раз в день после еды до легкого послабляющего эффекта (стул 2-3 раза в день). При коме лактулозу вводят в желудок через назогастральный зонд.

 

13. ТЭЛА Тромбы формируются в системных венах и тромбоз вызывается тремя факторами (триада Вирхова): 1) замедление кровотока в системных венах; 2) повреждение стенки вены (травмы и др.); 3) состояние гиперкоауляции.

Причинами ТЭЛА являются: а).широкое применение большого количества химиотерапевтических и антибиотических препаратов б).увеличение количества и объема оперативных вмешательств в).расширение возрастных границ оперируемых больных, особенно в сторону пожилой и старческой групп г).тромбофлебиты и флеботромбозы вен нижних конечностей и вен таза д).ожирение е).длительный постельный режим в послеоперационном периоде ж).посттравматическая неподвижность з).беременность и).новообразования (желудка, поджелудочной железы и других органов) й).прием противозачаточных препаратов к).рожистое воспаление л).шок м).застойная сердечная недостаточность и др. Повышают опасность возникновения тромбозов и эмболии локальные инфекции - холецистит, холангит, деструктивный аппендицит, гнойный плеврит.

В послеоперационном периоде приходится иметь дело с двумя видами тромбозов вен: 1).с острыми тромбофлебитами 2).с острыми флеботромбозами. В этиологии тромбозов вен важную роль играет триада Вирхова. При тромбофлебитах тромб обычно крепко удерживается у стенки вены и не имеет тенденции к распространению. Лишь иногда тромбоз распространяется на глубокие вены, сопровождаясь развитием отека, цианоза и появлением болей. Однако тромбофлебиты, как поверхностные, так и глубокие, приводят к тромбоэмболиям сравнительно редко. Основным источником послеоперационных тромбоэмболии, в частности легочной артерии, являются флеботромбозы. При флеботромбозах (тромбы образуются чаще в глубоких венах) тромб отличается рыхлой консистенцией («красные тромбы», состоящие полностью из фибрина) и плохо удерживаются в сосуде, что способствует его отрыву и движению с током крови. Эти тромбы имеют слабую фиксацию не только к интиме, но и к клапану и бифуркации вены. Чаще всего (примерно в 70-75% случаев) отрыв тромбов происходит из илеофеморального сегмента. У 1/4 всех больных старше 50 лет после грыжесечения по поводу паховых грыж; у 1/2 больных после простатэктомии; у 1/3 больных с острым инфарктом миокарда; у 1/3 больных в возрасте старше 40 лет после общехирургических операций.

Эмбол может расположиться в главном стволе легочной артерии, в правой или левой ветви легочной артерии или же в более мелких ветвях. Чаще поражается правая легочная артерия. Нередко поражаются сосуды нижней доли легкого (с обеих сторон). Эмболы - раздражение стенок артерий - рефлекторный спазм, распространяющийся на легочную, спазм венечных сосудов и даже бронхоспазм - развитие тяжелого обструкционного шока и коллапса Механический эффект окклюзии клинически резко проявляется лишь в том случае, если закупоривается примерно 25-30% просвета легочной артерии. Тяжелые сердечно-легочные нарушения при тромбоэмболии возникают в тех случаях, если 50% и более легочной артериальной циркуляции окклюзировано. Клиника Формы: 1) молниеносная (продолжительность 1-5 минут), 2) быстротекущая (от получаса до 24 часов), 3) медленно текущая (продолжительность до нескольких дней). При молниеносной - немедленная смерть. Внезапное ухудшение состояния больного вплоть до полной потери сознания, одышка, цианоз, появляется чувство стеснения и боли в груди, тахикардия, резкое набухание шейных вен, выраженный цианоз верхней половины туловища. Зрачки расширены. Предвестники: чувство сильного удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, на ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца, а также острой диффузной гипоксии миокарда. При быстром и медленном течении -одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, боли в области сердца, которые напоминают скорее всего боли при стенокардии или инфаркте миокарда, они возбуждены, отмечается чувство страха смерти, непроизвольны акт дефекации и мочеиспускание, набухшие вены шеи. Если у больного на фоне эмболии легочной артерии развивается инфаркт легкого, то появляется одышка, кровохарканье, кашель. При аускультации определяется шум трения плевры, а на рентгенограмме при этом отмечается затемнение легкого. Диагностика А). ЭКГ - признаки ишемии правого желудочка в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо, блокады правой ножки пучка Гиса различной выраженности, нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия, экстрасистолия), атриовентрикулярные нарушения проводимости, депрессия зубца S-Т вследствие ишемии миокарда. Б).При рентгене 1).расширение корней легких, 2).сужение сосудистого рисунка в зоне эмболии, 3).увеличение правого желудочка, 4).уменьшение легочного рисунка в зоне эмболии, 5).расширение зоны верхнего средостения, 6) иногда небольшое количество жидкости в плевральной полости. В). перфузионное радиоизотопное сканирование легких. Г) катетеризация легочной артерии и селективную ангиопульмонография: увеличение диаметра легочной артерии; полное отсутствие контрастирования сосудов легкого при окклюзии правого или левого ствола легочной артерии; частичное отсутствие контрастирования сосудов легкого при окклюзии долевых и сегментарных артерий; «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий; дефекты наполнения при наличии - пристеночного расположения эмболов-тромбов; деформация в виде расширения сегментарных и долевых сосудов при множественном массивном поражении мелких ветвей. Ангиография легких позволяет установить место закупорки и распространенность выключенного кровотока. Профилактика за 2 часа до операции вводится гепарин п\к в дозе 5000 ЕД. Через 8 часов этот препарат вводится п\к в дозе 5000 ЕД. Затем в течение 5-7 дней после операции вводится гепарин 1 раз в день подкожно в дозе 5000 ЕД. К методам неспецифической профилактики относят: 1).электростимуляцию икроножных мышц, 2).раннюю двигательную активность (ранняя «ходьба» в постели), 3).пневматическую компрессию (пневмомассаж) нижних конечностей, 4).бинтование нижних конечностей эластическими бинтами до операции и сразу же после операции. Бинтование необходимо делать у лиц старше 50 лет. Если до операции методом ангиографии или эхолокации обнаруживаются в системе нижней полой вены тромбы, особенно флотирующие тромбы, можно с целью профилактики: произвести перевязку вены, произвести вшивание кавафильтра в нижнюю полую вену ниже впадения почечных вен, произвести тромбоэктомию из вен. Все больные с острым тромбофлебитом нижних конечно­стей должны направляться на стационарное лечение. Лечение Хирургический метод – тромбоэмболэктомия в специализир центрах. Методом выбора является консервативная терапия.

При массивной и быстротекущей форме эмболии легочной артерии реанимация должна быть быстрой и включать:

1) немедленную интубацию для искусственного дыхания, кислород, массаж сердца закрытый или открытый;

2) для снятия болей вводится 1 мл 0,01% раствора морфия или 2 мл 2% раствора промедола;

3) быстрое внутривенное введение антикоагулянтов (гепарин) и фибринолитических препаратов.

Начальная доза гепарина должна составлять не менее 5000-10000 ЕД внутривенно, а затем по 1000 ЕД в Час. Необходимость в назначении гепарина наибольшая в течение первых 3 суток. В последующем подкожно в дозе 15000 ЕД в день под контролем показателей коагулограммы. Спустя 7-10 дней можно перейти на применение варфарина в дозе 2,5-10 мг один раз в день для пролонгирования тромбннового времени в 1,5-2 раза (в норме 10 с).

Стрептазу получают из фильтрата культуры бета-гемолизирующих стрептококков. Рекомендуется вводить начиная с дозы 250000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 мин внутривенно со скоростью 30 капель в 1 мин. После этого в течение 24-72 часов внутривенно капельно вводят препарат из расчета 100000 ЕД в час. В отличие от гепарина и фибринолизина, стрептаза вызывает лизис тромба не только снаружи, но и изнутри. Урокиназа, внутривенно из расчета 4400 ЕД/кг в течение 10-30 мин, а затем по 4400 ЕД в час. Для усиления действия антикоагулянтных и фибринолитических препаратов их целесообразно вводить непосредственно в легочную артерию с помощью зонда. Болевой сдм - пантопонили промедол в\в. При явлениях правожелудочковой сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и кортикостероидные гормоны. Для устранения спазма легочных сосудов показано в\в 1 мл 2% раствора папаверина, 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина и 2-4 мл 2% раствора но-шпы. Улучшение реологических показателей крови - реополиглюкин и реомакродекс.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 459 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)