 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК1. Геморрагический инсульт: а). Кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозный). б). Субарахноидальные, суб- и эпидуральные кровоизлияния. в). Прорыв гематомы в желудочки. 2. Ишемический инсульт. 3. Гипертоническая энцефалопатия. Факторы риска ОНМК – артериальная гипертония, патология сердца (мерцательная аритмия, гипертрофия миокарда левого желудочка, сердечная недостаточность), ТИА, сахарный диабет, курение, алкоголь, нарушения липидного обмена, оральные контрацептивы, асимптомный стеноз сонных артерий. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (паренхиматозный). Этиология – - гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия (болезни почек, узелковый периартрит, феохроцитома); гемангиомы, микроаневризмы (травмы, склероз); - сопровождающиеся гипокоагулянтностью лейкозы, передозировка антикоагулянтов, системные заболевания крови инфекционно-аллергической природы. Реакция сосудов на повышение АД – гиалиноз субэндотелиального слоя, возникновение аневризмы, истончение, разрыв – гематома, перифокальный отек, сдавление мозговой ткани гематомой и отеком. Реже – диапедез (лейкозы, гемофилия, уремия). Локализация – граница белого и серого вещества, подкорковые узлы; реже – в мозжечке и в варолиевом мосте, крупные полушарные гематомы, которые могут сопровождаться прорывом в желудочки или в субарахноидальное пространство. Клиника геморрагического инсульта зависит от локализации и величины гематомы, скорости её увеличения. Кровоизлияние в мозг начинается внезапно, обычно днём, в период активной деятельности, при физической нагрузке, чаще на фоне высокого уровня АД. Лицо багрово – синюшное, глаза закрыты, рот приоткрыт. Характерно сочетание общемозговых симптомов с очаговыми, первые значительно превалируют. Резкая головная боль, угнетение сознания (от сопора до атонической комы), характерно психомоторное возбуждение, автоматическая жестикуляция (паракинезы) в непарализованных конечностях. Хватательные рефлексы (трение по ладони параллельно конечности – проявляется при поражении лобных долей), оральный (хоботковый), назолабиальный, подбородочно-лабиальный (определяются на стороне пареза), защитные рефлексы, часто рвота, икота. Выраженны вегетативные расстройства – артериальная гипертензия (нередко АД в первые часы снижается, чаще на стороне паралича), твёрдый и напряженный пульс, гипергидроз, повышение температуры тела (гипертермия), похолодание конечностей, нарушение дыхания - стерторозное или дыхание Чейн-Стокса, иногда с периодами Биотта. Оболочечные симптомы в ближайшие часы, симптом Кернига определяется только на здоровой стороне. Очаговость зависит от локализации геморрагий. Мидриаз или миоз на стороне гематомы. Последний наблюдается при кровоизлиянии в ствол мозга. Глазные яблоки «плавающие» или насильственно повернуты в одну из сторон («больной смотрит на свой очаг и отворачивается от парализованных конечностей»), анизокория с вялой или утраченной реакцией на свет, изменением конвергенции, нистагмом, вертикальным парезом взора. Припадки судорог – при латеральных гематомах. Контралатеральные гемипарезы конечностей, гемиплегии (вначале вялый характер), сочетающиеся с гомолатеральным поражением ядер черепно-мозговых нервов, нарушением чувствительности. Мышечный гипотонус (поражение пирамидного пути, резкое перераздражение, шок) и раннее его повышение. Глубокие рефлексы снижены, появление патологических стопных рефлексов. Происходит повышение внутричерепного давления, что ведет к дислокации и вклиниванию головного мозга, нарушению жизненно важных функций, при сдавлении среднего мозга – горметонию и децеребрационную ригидность. Децеребрационная ригидность. Сдавление среднего мозга, когда нарушается проведение центральных ингибирующих импульсов, которые в норме действуют на низшие Горметония – генерализованные тонические судороги, возникающие при сосудистых поражениях головного мозга, непосредственно или в ближайшие дни после инсульта. Очень часто надблюдается при ЧМТ, при кровоизлиянии в полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки, III желудочек, при дислокационном влиянии на ствол мозга; могут наблюдаться при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях мозга, реже – при массивных быстро развивающихся размягчениях, особенно, при закупорке внутренней сонной артерии, с выраженным отёком мозга, со сдавлением его ствола; при первичном поражении оральных отделов ствола или варолиевого моста (ишемия, кровоизлияние). Горметония связана с полным разобщением пирамидной системы или с резким её раздражением, выключением коротких двигательных путей в передних отделах ствола мозга, характеризуется приступообразным повышением мышечного тонуса в разгибателях предплечья, плеча, пронаторах, сгибателях плеч и разгибателях бедра, голени, вплоть до опистатонуса. Приступы этих судорог возникают спонтанно или под влиянием разнообразных внешних раздражителей (резкий звук, яркий свет, раздражение слизистой оболочки носа), при специальных исследованиях защитных рефлексов (повторные уколы кожных покровов). Степень генерализации тонических судорог зависит от обширности поражения мозга и степени влияния на ствол. Есть соответствие между степенью генерализации и глубиной расстройства сознания. В состоянии комы генерализованные тонические судороги наблюдаются чаще, чем при сопоре. Горметония – плохой прогностический признак. При кровоизлиянии в бледный шар – гиперкинезы, в зрительный бугор – развивается таламический синдром (чрезмерная контрактильность в руке и резкий болевой синдром, особенно, ночью). Прорыв гематомы в желудочки – взрыв клинических симптомов, резкое ухудшение состояния больного (багровое лицо, повышение Т, дыхание Чейн-Стокса, быстро угасают стопные рефлексы, прекращаются тонические феномены, не вызываются оболочечные симптомы, зрачки расширены и в течении 12 – 36 часов – смерть). Латеральные гематомы располагаются на границе белого и серого вещества, в области corona radiata, в височных областях, кнаружи от внутренней капсулы, на поверхности отдельных полушарий. Редко прорыв в субарахноидальное пространство, клиника их легче, чем глубиных, сознание угнетается, но угнетение может быть без комы, симптоматика медленее, стволовые поражения реже (парез, афазия, гомонимная гемианопсия, нарушение психики). При поражении ствола – утрата сознания, альтернирующие параличи, патологические стопные рефлексы с обеих сторон. При нарастании гематомы, прорыве в IV-й желудочек, происходит угнетение дыхания, ССН, смерть от вклинивания. При поражении мозжечка – боль в затылке, голове, ригидность затылочных мышц, головокружение, рвота фонтаном, потеря сознания и триада – миоз, периодическое дыхание, парез взора в противоположную сторону пораженному полушарию. При прорыве в желудочковую систему или субарахноидальное пространство – кома и глубокие поражения продолговатого мозга. Пункция – 1,5-2 мл, не извлекая мандрена. При небольшой гематоме в мозжечок, при сохраненном сознании – боль в затылке, ригидрость мышц затылка, головокружение, рвота, гипотония, нарушение равновесия и устойчивости, дистанционный тремор, нарушение пальцево-носовой пробы, адиодохокинез. ЛЕЧЕНИЕ. 1. Обеспечение гомеостаза, симтоматическое лечение - строгий постельный режим, подъём головного конца на 300. Коррекция дыхательных нарушений. Не принимать самому пищу (кормление). Не натуживаться – слабительные. При кашле – кодеин, глауцин – хлорид, дионин. При возбуждении – транквилизаторы (сибазон, реланиум, галоперидол). Купирование судорожного синдрома. При головной боли – анальгин, ноотропы, антигистаминные препараты. При высокой Т0 – жаропонижающие. Профилактика пролежней и пневмоний. Кислородотерапия. 2. Стабилизация АД – АД снижается до цифр, выше на 30% от исходного (рабочего) в течении первых 2-х часов, но не должно превышать 160/90 мм рт.ст. Клофелин. 3. Гемостатическое – направлено на снижение фибринолитической активности крови и ликвора: - дицинон, этамзилат натрия, аскорбиновая к-та; - контрикал (ингибитор фибринолиза), 25-75 тыс.ед. до 3-х р в сутки; 5-эпсилон аминокапроновая кислота не показана из-за повышения свёртывающих свойств крови, что приводит к тромбообразованию и тромбированию сосудов мозга. Опасность смешанного инсульта. 4. Для профилактики кислородного голодания мозга используют: · для нормализации кровообращения – трентал (аналоги - агапурин, пентоксифилин), милдронат. Реополиглюкин при геморагическом инсульте – противопоказан! · антигипоксанты (ноотропы) – церебролизин, пирацетам, энцефабол. В первую неделю пирацетам, энцефабол не применяются. 5. Противоотечная терапия, снижение внутричерепного давления, снятия ликворной гипертензии: · Эуфеллин, 2,4% раствор, 10,0 мл, в/в, очень медленно!!!, применяется как дегидратационный противоотечный препарат. · Сернокислая магнезия, 25% раствор, 10,0-15,0 мл, в/в. · Диуретики: осмодиуретики (манитол – 0,5 г на 1 кг веса больного); сальуретики (фуросемид - 2,0-4,0 мл в/в). Глицерин – 1,0-2,0 г/кг. Диуретики применяются очень осторожно, плохо формируется сгусток. · Для уменьшения отека мозга применяют кортикостероиды и коктейли, содержащие нейроплегики и антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), лидокаин, атропин и др. Другие препараты не усиливают отёк, но способствуют усилению кровотечений. 6. Сердечные гликозиды. 7. Аскорбиновая кислота. 8. Антибиотики. 9. Хирургическое лечение – лобарные гематомы (латеральные), с медленно прогрессирующей симптоматикой (возраст < 55 лет) и медленно увеличивающаяся гематома в мозжечке.
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ. Причиной субарахноидальных кровоизлияний являются – гипертоническая болезнь, атеросклероз, травмы, микозы, васкулиты, колагенозы, лейкозы, гемофилия.. Разрыв артерий в субарахноидальном пространстве происходит в местах аневризм А.а. comunicantes ant. et post., a. Cerebri media, в артерио-венозных мальформированиях и опухолях, при васкулитах, заболеваниях крови, микозах, чаще на основании мозга. Могут быть предвестники субарахноидального кровоизлияния: головная боль, иногда локальная, головокружение, шум в голове, боль в глазу, «мелькание мушек». Провоцирующий момент – повышение АД, физическое напряжение, натуживание (при запорах), половой акт, поднятие тяжестей, обострение воспалительного процесса. Клиника: - общемозговая симптоматика - без продромы, при физическом напряжении, внезапно – резкая головная боль с ощущением удара в голову, иррадиирующая в позвоночник, тошнота, многократная рвота, психомоторное возбуждение, психоз, делирий, страх, агрессия, нередко наблюдаются эпилептиформные припадки, генерализованные клонические судороги, потливость, тахикардия, утрата сознания (кратковременная, в тяжелых случаях – длительная), резкий и значительный подъём АД, повышение Т тела. В тяжелых случаях субарахноидальное кровоизлияние сопровождается выраженными нарушениями жизненно важных функций – сердечно-сосудистой деятельности (бледность лица, падение артериального давления до критических цифр – 80/50 мм. рт. ст.) и дыхания. - оболочечная симптоматика: быстро развивается менингеальный симптомокомплекс (общая гиперестезия, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, и т.д.). У тяжело больных с угнетением рефлексов менингеальная симптоматика отсутствует. - очаговость выражена слабо – носит преходящий характер. Очаговость может иметь место при имбибировании мозга, при кровоизлиянии в мозг. Если кровь скапливается на поверхности большого мозга - отмечается лёгкий гемипарез, гемигипостезия. При разрыве базальных артериальных аневризм наблюдается поражение ЧМ нервов – глазодвигательных, иногда страдает зрительный нерв или хиазма. Кровь в ликворе (брать до 3-го дня до 3-х мл). Атипичность симптоматики – малое кровоизлияние. Обширное кровоизлияние – стволовая симптоматика, потеря сознания (сопор, кома), грубые вегетативные нарушения, поражение ЧМ нервов. Поражается молодой возраст – 40 – 65 лет, иногда даже дети. Летальность – до 3-х суток – 25%, в течении недели – 33%, месяца – 50%, повторные кровоизлияния – 75-100%. Причина смерти: отёк, дислокация, прорыв крови в желудочки. Ангиоспазм – возникает на 4 -14 день. Возникает ишемия, отек мозга. При обширных инфарктах наступает смерть.Этиология ангиоспазма: образующиеся в результате кровоизлияния гистамин, норадреналин, брадикинин, серотонин, ангиотензин и т.д. и оксигемоглобин, образующийся при разрушении гемоглобина вызывают ангиоспазм. Особенно выражен ангиоспазм при повторном кровоизлиянии. Ранее проявление ангиоспазма – неблагоприятный признак и прогноз. Вывод: механизмы патологии субарахноидального кровоизлияния – различные повреждения артерий и ангиоспазм. ЛЕЧЕНИЕ. Хирургическое или медикаментозное. Хирургическое – аневризма или АВ-мальформации, используя компьютерную томографию. Остальные случаи – медикаментозное. Медикаментозное: терапевтическое окно – 2–6 часов, благоприятный для исхода. - симптоматическое; - стабилизация АД; - гемостатическое; - снижение внутричерепного давления, противоотёчная терапия; - купирование ангиоспазма. Симптоматическое, обеспечивающее адекватный гомеостаз – строгий постельный режим в течении первых 30 дней, подъём головного конца на 300. Коррекция дыхательных нарушений. Не принимать самому пищу (кормление). Не натуживаться – слабительные. При кашле – кодеин, глауцин – хлорид, дионин. При возбуждении, судорогах – сибазон, реланиум, галоперидол. При головной боли – анальгин, ноотропы, антигистаминные препараты. При высокой Т0 – жаропонижающие. Профилактика пролежней и пневмоний. Стабилизация АД – не надо 120 мм рт. ст. во всех вариантах АД. Если рабочее АД 140, снижаем до 120, 180 – 135, более 180 -140. Выполняя это – уже препятствуем ангиоспазму. Гипотония может стать причиной ишемии и образованию тромбов. Гемостатическое – направлено на снижение фибринолитической активности мягкой оболочки мозга, крови и ликвора. - дицинон, этамзилат натрия, аскорбиновая к-та; - контрикал (ингибитор фибринолиза), 25-75 тыс.ед. до 3-х р в сутки; Оценка лечения проводится по ликвору, распаду фибриногена, фибрина. Надо контроль крови на ДВС. Примечание: Кальция хлорид, викасол и рутин при субарахноидальных геморагиях малоэффективны. Аминокапроновая кислота не применяется (смотри выше – “Геморрагический инсульт”). Снижение внутричерепного давления, противоотёчная терапия: · Осмодиуретики (манитол), 0,25-0,5 г/кг. · Сернокислая магнезия и её препараты. · Как дегидратационный противоотечный препарат, для снятия ликворной гипертензии применяется эуфеллин, 2,4% р-р, 10 мл, в/в, очень медленно!!! · Милдронат. · Низкомолекулярные декстраны (перфторан), 3,0-5,0 мл/кг, в/в, капельно. Лечение ангиоспазма в бассейне поврежденного сосуда, соответственно началу клинических проявлений (под конец первой недели, с 5–го дня, но может и с 14-го).!!! Больной находится на домашнем стационаре под наблюдением участкового невропатолога и бригада СМП вызвана в этот период. Количество вводимой жидкости в/в не более 1,5 л. · Антогонисты СА++ (нимотоп – 0,02% в 50 мл ампулах, 10 мг вещества в одной ампуле), является антогонистом ионов СА++, связывает их вазоконстрикторное действие, уменьшает спазм артерий. Рекомендуется вводить до 25 мг однократно – суточная доза. Применяется с дня начала ангиоспазма, применяется до 14 дней. Нимодипин имеет свои строго определенные показания при инсультах, а именно: Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. · Лидокаин, 2% р-р, 2 мл, в/в., но лучше на изотоническом растворе (инфузия - 2-3 часа). Стабилизирует проницаемость стенки сосудов, снимает ангиоспазм. Новокаин нельзя – блокирует баро- и хемо-рецепторы, ухудшает состояние больных. · Антиферментные препараты: контрикал (трасилол) по 25-75 тыс. ЕД маленькими дозами с интервалами 8 часов. · Изадрин по 1 табл. (по 5 мг) 3-4 раза на день. Проводится лечение: Кортикостероиды, применяемые в тяжелых случаях при снижении АД не применять, опасность активации фибринолиза!!! При доставке в стационар – балонирование, хирургическое лечение – после оценки состояния больного по шкале Hunt – Hess. 1. Отсутствие четких клинических симптомов. 2. Угнетение сознания и нерезкая неврологическая симптоматика. 3. Головная боль, ригидность затылочных мышц. 4. Резкое угнетение сознания, очаговая симптоматика. 5. Грубая стволовая симптоматика, кома, децеребрационная ригидность. Первые три – хирургическое лечение, 4 и 5 – консервативно. Включая дифференциальную диагностику можно проводить аналогию о суб- и эпидуральном кровоизлиянии. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. 1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Кратковременность очаговых симптомов. Причины: ИБС, диабет, нарушения кровообращения при атеросклерозе магистральных сосудов головы – 2-х позвоночных и 2-х сонных, при экстрацеребральном атеросклерозе. Микроэмболии. Гипертонический, гипотонический варианты. Уменьшение или прекращение кровоснабжения отделов мозга, уменьшение кровотока. Обратимость, исчезновение патологических неврологических симптомов в течении 24 часов. 2. ПОИНД - преходящий острый ишемический неврологический дефицит – «малый инсульт» - патологические неврологические симптомы длятся менее 3-х недель и больной выписывается через 21 день без последствий. 3. Прогрессирующий ишемический инсульт. 4. Инфаркт мозга - неврологический дефицит, длится более 3-х недель – необратимые изменения в определенных отделах мозга. Этиология. Чаще всего встречаются 2 типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. 1.Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или интравазальных причин, а поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Изменения стенок экстра-, интракраниальных сосудов, провоцирующих формирование пристеночных тромбов (атеросклеротические поражения интимы, диабетическая ангиопатия, ревматизм, сепсис, извитость сосудов, сетевидная облитерация дистальных отделов сосудов – болезнь Нисимото). 2.Эмболии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из-за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанах, СССУ, инфекционном эндокардите (источник сеппческих и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия, аритмии, мерцании предсердий, желудочков, инфаркте м-да, сепсисе, атеросклерозе, жировой эмболии. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). 3.Выделяют также гематореологический тип инсульта, обусловленный гематологическими изменениями крови, повышением её вязкости (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, тромбоцитопения, гипербластоз, лейкозы и др.)., резкая отмена антикоагулянтов. 4.К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), юнинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты. Надо гемодинамический сдвиг (провокация) - повышение или снижение АД, аритмии, аневризмы, кардиомиопатии, врождённые пороки сердца, митральный стеноз, пролапс искусственного клапана сердца, инфекционные миокардиты. Резкое замедление кровотока, турбулентность вызывают оседание тромбоцитов и эритроцитов, что ведет к образованию тромбов. Происходит накопление кислых продуктов обмена при спазме сосудов, при диллятации – избыточная перфузия. При высокой активности механизмов ауторегуляции и активизации коллатерального кровообращения тромб может лизироваться. Это и даст ТИА или ПОИНД. Срыв ауторегуляции – инфаркт мозга, отек. Если АД высокое, то в области крупных инфарктов произойдет кровоизлияние – геморагический инфаркт (красное размягчение). Задачи ДЭ: 1. Диагностика инсульта. 2. Обеспечение гомеостаза. 3. Срочная доставка в специализированный стационар. Терапевтическое окно, т.е. диагностика, оказание помощи и госпитализация в специализированный стационар в течении 3-6 часов. Оправдана доставка в стационар не дожидаясь КСП. Диагностика. Часто предшествуют ТИА и надо быть очень настороженным к этим атакам, т.к. после них может сразу же развиться ишемический инсульт. Внезапное нарастание очаговых и общемозговых симптомов. Несколько часов. Иногда – до суток. - Внезапная слабость или онемение в лице, руке, ноге или в половине туловища; - Внезапное снижение или потеря зрения (частичная или полная гемианопсия); - Внезапное затруднение в разговоре или понимание речи (афазия, дизартрия); - Внезапная сильная головная боль; - Внезапное головокружение (вертиго), двоение в глазах (диплопия), тошнота, рвота, шаткость при ходьбе, потеря равновесия без видимой причины (атаксия). Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота, угнетение или потеря сознания) нарастают медленно, менее выражены, чем очаговые. Может наблюдаться N при сниженном АД. Тромбы могут нарастать дистально и проксимально. Если происходит быстрое угнетение и потеря сознания, резкая выраженность очаговых симптомов – это эмболия. Если поражение ближе к коре – нарушение речи, ближе к капсуле - (глубокий очаг) – больше парезы. У молодых инфаркт мозга протекает легче. Псевдотуморозные инфаркты развиваются несколько недель. ЛЕЧЕНИЕ на ДЭ: 1.Стабилизация жизненноважных функций организма, адекватный гомеостаз. Коррекция дыхательных и гемодинамических нарушений: · Возвышенное положение головы (300). Обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей. Голова повернута набок. Оксигенотерапия в первые часы инсульта (терапевтическое окно – 3-6 часов). Но надо помнить, что при нарушении дыхания (частое и глубокое), образуется оксигемоглобин, который не отдаёт кислород тканям мозга и происходит ещё большая его ишемизация. Лечение дисфагии. Не принимать самому пищу (кормление). Не натуживаться – слабительные. При кашле – кодеин, глауцин – хлорид, дионин. При возбуждении – транквилизаторы (сибазон, реланиум, галоперидол). · Температура тела.Лихорадка негативно влияет на результаты лечение инсульта и, экспериментально, увеличивает размеры инфаркта. Рекомендации: лечение гипертермии - анальгин 2,0-4,0 мл в/венно; регионарная гипотермия в зонах крупных сосудов. Ранее применение антибиотиков в случаях установленной бактериальной инфекции. · Регуляция АД. Восстановление центральной гемодинамики, микроциркуляции. Артериальное давление часто оказывается более высоким после ишемического инсульта. Артериальное давление необходной хранить повышенным при ишемических инфактах для оптимизации перфузии коллатералей и стенозированных сосудов и для поддержки адекватного тока в зоне критической полутени, где нарушена ауторегуляция церебрального кровотока. Однако АД необходимо снижать при геморрагии или если в этом нуждается сердечное состояние (кардиологические условия). Рекомендации: не нужно лечить гипертензию, если систолическое давление меньше 220 мм рт. ст. или диастолическое меньше 120 мм рт. ст. Рекомендуемое давление - 160-180/90-100 мм рт. ст. Снижение артериального давления не должно быть скорым (медикаменты: ингибиторы АПФ-каптоприл 6,25-12,5 мг рег оs, a-,b-блокаторы, антогонисты кальция). Поддержание гемодинамики при падении АД (инфаркт-инсультный синдром) - гипотензия должна лечиться a-миметиками (допамин, дофамин). При низком АД можно применять дексаметазон. · Профилактика пролежней. · В ранней фазе инсульта могут быть парциальные или вторичные генерализованные эпилептические приступы. Это не является основанием для использования профилактического антиэпилептического лечения. Однако, предотвратить судороги, которые повторяются, необходимо, поскольку они могут увеличить отёк мозга и конечный результат. Рекомендовано: сибазон. · Лечение бронхопневмоний, инфекции мочевыводящих путей. · Профилактика тромбозов глубоких вен, ТЭЛА - (аспирин).
2.Восстановление (коррекция) мозгового кровотока; приостановление прогрессирование инфаркта, включение окольного кровообращения, применение вазоактивных препаратов и улучшение реологии крови. · Проводится трансфузия физиологическим раствором, 200,0-400,0 мл, в/в. · Если не нарушено глотание, применяется аспирин. Аспирин АСАА 25 мг дважды ежедневно и dipyridamole, в дозе 200 мг дважды ежедневно - одинаково эффективно для вторичного предотвращения ischemic удара и TIA. Препарат "Агренокс" (200 мг дипи-ретард + 25 мг аса) получил FDA подтверждение и наличествует в США с конца 90-х. · Введение трентала и его аналогов (агапурина, пентоксифилина, сермиона), польза не доказана, 1 ампула на 100,0 мл физ. раствора, внутривенно в течении 10 мин. Антиагрегант, повышает тонус сосудов, снимает спазм, не давая симптома обкрадывания, уменьшает вязкость и улучшает реологию крови. Противопоказаны при О. инфаркте миокарда и геморрагиях. · Эуфеллин, польза не доказана, в малых дозах, 3,0-5,0 мл. · Милдронат, польза не доказана, по 10,0 мл (без физиологического раствора). 3.Лечение отёка мозга, снижение внутричерепной гипертензии: · Осмодиуретики. Манитол, по 0,25-0,5 г/кг. Хороший осмодиуретик – мёд. · Сальуретики. Фуросемид, 2,0-4,0мл. Польза не доказана. · Сернокислая магнезия, 25% раствор, до 10,0-15,0 мл В/В. Препарат Кормагнезин, 10-20% раствор, в ампулах по 10,0 мл., в/в. Оказывает седативный, противосудорожный, противоотёчный эффекты. Магний участвует более чем в 300 ферментативных реакциях, регулирует обменные процессы, участвует в процессе нервномышечной передачи, является физиологическим антогонистом кальция. При его дефиците – хроническая усталость. Применяется при дефиците Mg++, нарушении функции скелетных мышц и миокарда, при лечении и профилактике сердечных аритмий, при лечении гипертонических кризов с явлениями отёка мозга, инфаркте миокарда, при проведении тромболизиса. Магнезия сернокислая 25% р-р,10-15 мл, в/в, лечение и профилактика аритмии, особенно (пируэтной). 4. Нейропротекция. Поддержание функции и переживаемости нейронов. Протекторы гипоксии – НООТРОПЫ: · Ноотропы (польза не доказана). Пирацетам, энцефабол, ноотропил (производные ГАМК) - по 10-12 грамм. Их назначение эффективно при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших психических функций (прежде всего речевых) и умеренным двигательным дефицитом. Активируют энергетический метаболизм и окислительно-восстановительные процессы мозга. В то же время применение пирацетама (ноотропила) и других ноотропов в первые дни инсульта у больных с выраженным очаговым неврологическим дефектом (при наличии грубых двигательных, чувствительных, координаторных симптомов), тем более при тяжелом течении заболевания, может приводить к ускорению формирования необратимого функционального дефекта вследствие избыточной активации энергетического метаболизма головного мозга с истощающим последействием. · Репаратор и протектор мозговой ткани – солкосерил. Солкосерил – действует на эндотелий сосудов, снимает их спазм, помогает фибринолизу, убирает «сладж»-синдром, репаратор мозговой ткани, улучшает передачу импульсов в синапсах. Солкосерил назначают от 4,0 до 20,0 мл. · Церебролизин – 50,0 мл – при ОНК; 30,0 мл – при подостром нарушении кровообращения; В/В капельно, медленно, на 50,0-100,0 мл физиологического раствора, в течении 15-30 минут. · Милдронат (польза не доказана). · Глицин (препарат аминоуксусной кислоты). Применяется даже при коме – нейропротектор. Хорошо всасывается в полости рта, от 0,1 до 2 г в сутки, не глотать. · Семакс. Для интраназального введения. 5. Витамины (польза не доказана) - Вит. Е – токоферол, до 1,5 г., вит.С – до 3 г. 5. Антибиотики для профилактики пневмоний и других воспалительных осложнений. 6. Хирургическое лечение – тромбэктомия, баллонирование, эндоваскулярная диллятация с последующей длительной капельной инфузией реополиглюкина, гемодеза, трентала, манита. НЕ ПРИМЕНЯТЬ на ДЭ: · Не применять 5% раствор глюкозы, который усиливает отёк мозга. · Антикоагулянты и тромболитики (из-за низкого качества диагностики ДЭ и тяжелых осложнений - кровотечений). · Транквилизаторы. Но показаны при купировании икоты, рвоты, судорог – сибазон 1-2 мл в/венно. · Папаверин, НО-ШПА, курантил, вит. РР не применяются - нарушается ауторегуляция, усиливается пассивная гиперемия, происходит «обкрадывание» в очаге, т.е. снижается кровоток по анастомозам вокруг инфаркта, избыточно расширяются сосуды непострадавшей зоны. · Категорически противопоказан аминазин. · Пирацетам, кортикостероиды, нимодипин, диуретики, гепарин (большие дозы), ницерголин, блокаторы адгезии клеток, витамины, эуфеллин из-за недоказанности пользы, а иногда приносящие вред, на ДЭ не применяются. При ПНМК на ДЭ применяются: сернокислая магнезия, аспирин. Перфторан – 3,0-5,0 мл/кг, в/в капельно. Нимотоп(антогонист СА++, 1 таб – 30 мг), дававшийся ранее в больших дозах – разовая доза 2 таб., каждые 4 часа – не применяется.
ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. Синдром развивается при очень резком повышении АД («почечная», феохроцитома, экламсия при длительном гипертоническом кризе), АД 280-300/130-160, нарушается ауторегуляция с увеличением интенсивности кровообращения. Происходит фильтрационный отек и набухание мозга. Возникают плазморрагии и геморагии в сосудах мягкой мозговой оболочки и ствола. Повреждается гематоэнцефалический барьер, через который проникает плазма крови, происходит накопление тканевой жидкости. Следствие – затруднение венозного оттока, повышение давления спинно-мозговой жидкости. Вторично снижается мозговой кровоток и возникает ишемия мозга. Изменения особенно выражены в зоне смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. Особенно часто страдает затылочная область. Клиника. Жалобы на резкую распирающую головную боль (диффузная или в затылочной области), тошноту, рвоту, ухудшение зрения (фотопсии). Выражены вегетативно-сосудистые нарушения (гипергидроз, сердцебиение, гиперемия или бледность лица и т.д.), нарушение сознания (сонливость, оглушенность, психоэмоциональное возбуждение, дезориентировка в окружающем), возможны генерализованные эпилептические припадки, менингеальный синдром. Выявляется рассеянная или очаговая негрубая неврологическая симптоматика: гипестезия в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу, изредка двигательные нарушения, преимущественно в руке. О. гипертоническая энцефалопатия может быть причиной смерти. ЛЕЧЕНИЕ. Применяют при гипертонической энцефалопатии и ТИА: 1. Для нормализации АД – ингибиторы АПФ /капотен, каптоприл, эналаприл/, b-блокаторы, антогонисты СА++ / нифедипин, циннаризин, стугерон/, клофелин; 2. Противоотёчная терапия, снятие ликворной гипертензии – фуросемид, эуфеллин, 25% раствор сернокислой магнезии, глицерин; 3. Восстановление реологии крови и мозгового кровообращения – трентал, сермион, инфузия 200,0 мл изотонического раствора. 4. Антигипоксанты – сибазон, ГОМК, пирацетам, милдронат; 5. Профилактика тромбообразования – гепарин, аспирин; После купирования приступа - поддерживающая доза гипотензивных, мочегонных препаратов. Российские медики (Москва) на ДЭ рекомендуют применять иАПФ (каптопресс, эналаприл), 1% раствор дибазола, 2,4% раствор эуфеллина, 25% раствор сернокислой магнезии.
ВЕГЕТО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТОНИИ. Вегето-сосудистая дистония – это синдром, носящий преимущественно системный или локальный характер, проявляющийся симпатическими, парасимпатическими, смешанными, перманентными (постоянными) пароксизмами. Пароксизмы могут проявлятся в виде кризов со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, мочевого пузыря, половой сферы, со стороны кожи (парастезии и т.п.). Шмидт указывал, что если имеет место патология со стороны одной какой нибудь системы – это вегето-сосудистая дистония, носящая системный характер. Если со стороны изолированных органов - сердца, желудка и т.п. – локальный характер («неврозы»). Но всё это не решает вопрос, т.к. ограниченные проявления со стороны одной системы или одного органа не отражают весь патологический процесс, развивающийся в организме. Предрасполагающие факторы: - конституциональные; - эндокринные перестройки (пубертатный период, климакс); - первичные поражения висцеральных органов; - аллергия (уже период сенсибилизации имеет симпатическую реакцию), сама вегето-сосудистая дистония может быть фоном, на котором и проявится аллергия; - органическое поражение головного мозга; - неврозы. Пароксизмы: 1. Симпато-адреналовые кризы. 2. Ваго-инсулярные кризы. 3. Смешанные кризы. 4. Синкопальные состояния. Симпато-адреналовые кризы клинически проявляются в возбуждении, треморе, бледности или покраснении лица, выраженной тахикардии, повышении АД, страхе смерти. В конце криза – обильное мочеиспускание при низком удельном весе. Преобладает симпатическая система. Ваго-инсулярные кризы – бледность, пастозность, брадикардия, снижение АД, одышка, чувство стеснения в груди, бронхиальная астма, повышенная моторика ЖКТ, отсутствие аппетита, тошнота, спазмы, ощущение полноты в желудке, поносы, задержка мочи. Эти больные – полные, повышенной упитанности. Здесь преобладает парасимпатическая система. Смешанные кризы – обычно протекают в таком порядке: вначале 1-й криз, а затем – 2-ой. Синкопальные кризы – ваза-вазальные (эмоции, длительное вынужденное положение, боли, укол и т.п.). Беталепсия – развивается при кашле. Криз может развиться при мочеиспускании, при патологии сердца, аорты, блокадах, при нарушении вертебро-базилярного кровообращения, повышении возбудимости вестибулярного аппарата, гипогликемии. Дифференциальный диагноз: Эпилепсия. Некоторые формы обмороков имеют судороги, а эпилепсия (petit mal) – не имеет. При обмороке – потемнение в глазах, шум в ушах, падают не сразу, нет крика. Обмороки не бывают в горизонтальном положении, во время сна. Диэнцефальный криз – чаще представляет собой 1-ый или 2-ой криз. Гипоталамический криз – есть органика в гипоталамусе, надо ориентироваться на эндокринные изменения, нарушение обменов, наличие несахарного диабета, нарушение трофики. В этом его отличие от 1-го криза. Если нет органики – кризы 1-ый или2-ой. Шейно-симпатический синдром – заканчивается 1-ый, 2-ым или смешанным кризами. Кризы могут быть при неврозах, климаксе, повышенной чувствительности на изменения метеоусловий. Заключение – диэнцефальный, гипоталамический, симпато-адреналовый кризы и т.д. - это поражение диэнцефально-таламической области, не обязательно органический процесс в гипоталамусе, хотя он принимает в этом участие. Помощь на ДЭ: 1. Больше всего средств для 1-го типа - симпато-адреналового криза - клофелин, седуксен, антогонисты кальция (нифедипин, циннаризин), альфа-блокаторы (аминазин, пироксан, дроперидол, фентоламин), бета-блокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол, корвитол), ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, ганглерон), вазодилятаторы (никошпан, но-шпа, папаверин, стугерон). 2. Для 2-го типа кризов препаратов меньше. Препараты кальция – повышают тонус симпатической системы. Холинолитики – переферические (атропин, платифилин), центральные (циклодол, амизил, метамизил). Кардиотоники – кордиамин, кофеин. Прессорные амины – мезатон, соперол, софенол. Сердечные гликозиды – коргликон и т.п. 3. Препараты для купирования синкопальных кризов – индивидуально, в зависимости от причины, вызвавшей криз. Смотри «Острая сосудистая недостаточность».
Э П И Л Е П С И Я. Перевод – «схватывание». Падучая. Болезнь Геркулеса. Morbus sacres – священная болезнь. Хроническое прогрессирующее заболевание с пароксизмальными расстройствами сознания, приступами судорог, вегетативными расстройствами и прогрессирующими изменениями в эмоционально-волевой сфере. Эпилепсия бывает: 1. Эссенциальной (генуинной, идиопатической, криптогенной). Заболевание с неизвестной природой и чаще проявляется в детском возрасте. Наследственная предрасположенность; 2.Симптоматической; 3.Эпилептиформный синдром. По приступам: 1. Генерализованные и 2.Парциальные. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ – большие и малые. Большие (grant mal) – судорожный припадок с выключением сознания. Малые (petit mal) – кратковременное выключение сознания без судорог. ПАРЦИАЛЬНЫЕ – двигательные, чувствительные, вегетативно-висцеральные и психические. Большой судорожный припадок состоит из 4 фаз: фазы предвестников /ауры/, фазы тонических судорог, переходящих в клонические /генерализованные тонико-клонические судороги/; эпилептической комы; послеприпадочного сна. Припадок часто начинается внезапно. Иногда ему предшествуют предвестники: парастезии в виде тепла или холода, зрительные нарушения /появление в поле зрения точек, фигур – фотопсии, неправильное восприятие предметов; слуховые и обонятельные галлюцинации; усиленный аппетит или жажда, расстройства настроения. После ауры, которая длится несколько минут, больной теряет сознание и падает. Можно услышать своеобразный громкий крик больного, обусловленный спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мыщц грудной клетки. Тотчас появляются генерализованные тонические судороги, длящиеся не более полминуты. Дыхание в этой фазе задерживается, шейные вены набухают, лицо становится бледным с постепенно нарастающим цианозом. После тонической фазы появляются клонические судороги, выражающиеся в толчкообразных сокращениях мыщц конечностей, шеи, туловища; глазные яблоки повернуты в сторону и также судорожно подёргиваются. Язык судорожно двигается взад и вперёд, иногда, при прикусывании языка выделяющаяся изо рта пенистая слюна окрашивается в розовый цвет, голова сильно ударяется о пол. Дыхание шумное, хриплое. Зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Частота клонических мышечных сокращений постепенно убывает, и по окончанию их наступает мышечное расслабление, дыхание становится спокойным, цианоз проходит. Больной не реагируют на самые сильные раздражители /кома/. Нередко припадок сопровождается непроизвольным мочеиспусканием, реже – дефекацией. Клоническая фаза длится не более 2 минут. После кратковременного коматозного состояния сознание больного или постепенно проясняется, или наступает глубокий сон. После судорожного припадка больной в течении некоторого времени дезориентирован, испуганно оглядывается по сторонам, не понимает вопросов, не может связно говорить, пытается куда-то идти. Иногда большие припадки следуют друг за другом столь часто, что больной не приходит в сознание – возникает эпилептический статус, который может закончится смертью вследствие отёка мозга, отёка лёгких, нарушения сердечной деятельности или паралича дыхания. Симптоматическая эпилепсия – проявление патологических процессов в головном мозгу: опухоль, абсцесс, энцефалит, менингит, арахноидит, цистицеркоз, эхинококкоз, атеросклероз сосудов головного мозга, ОНМК, ЧМТ, нейросифилис и др. Без патологических процессов в головном мозге в анамнезе, но как следствие этих процессов, перенесенных в антенатальном, постнатальном периодах. Локализованные клонические судороги чаще всего возникают при радражении определённого участка двигательной зоны коры головного мозга. ДЖЕКСОНОВСКАЯ эпилепсия (фокальные двигательные припадки - джексоновские приступы). Эти приступы не сопровождаются нарушениями сознания и стойкими неврологическими выпадениями в послеприступном периоде. Сознание чаще сохраняется, иногда утрачивается. Корковое поражение зрительной коры может вызвать жалобы на вспышки света перед глазами. Поражение соматосенсорной (чувствительной) зоны вызывает такие симптомы как дизэстезии, ощущения покалывания или онемения в соответствующих участках тела. Эпилептический фокус в двигательной коре приводит к фокальным двигательным припадкам в виде клонических подергиваний лицевой мускулатуры с одной стороны или мыщц руки или ноги. Припадок может длиться несколько секунд или минут. Эпилептические разряды могут захватывать другие участки ипсилатеральной (рядом прилегающей) двигательной коры, вызывая «перемещение» судорог (Джексоновский припадок) — например, от лица к руке, или от стопы к бедру, наконец, вовлекая половину тела. Фокальные припадки могут иметь такой рисунок с самого начала и сопровождаться временным парезом после припадка — параличом Тодда или синдромом гемиконвульсивной гемиплегии. Эпилептический фокус в премоторной коре обычно вызывает адверсивные приступы выражающиеся в повороте глаз, головы и туловища в противоположную сторону, чмокающими или жевательными движениями. Локальное поражение нижней височной доли может вызвать сложные эмоциональные переживания. Одной из причин этого может быть глиоз вследствие придавливания крючка гиппокампа к мозжечковому намету при сдавлении головки плода во время родов. КОЖЕВНИКОВСКАЯ эпилепсия – последствия перенесенного клещевого энцефалита. Сочетает миоклонические гиперкинезы и фокальные эпилептические припадки. Миоклонические гиперкинезы носят постоянный характер, не прекращаются во время сна, отличаются аритмичностью и разной амплитудой колебаний, могут периодически усиливаться и переходить в фокальные сенсомоторные эпилептические припадки. Гиперкинезы ограничиваются верхней конечностью или одной половиной тела, но иногда в процесс вовлекается и вторая половина. На стороне гиперкинезов - снижение мышечной силы, атрофические процессы, тонические (контрактуры) и вегетативные расстройства. Эпилептиформные припадки возникают при интоксикации (Павлов вводил собакам карболовую кислоту и хлопал в ладоши – следовал припадок) или аутоинтоксикации – алкоголь, СО, токсикоз беременности, гипогликемическая и диабетическая комы, при перегреве. Иногда – у детей при повышенной Т – фебрильная эпилепсия. Рефлекторные механизмы: 1.пуговица в ухе – приступы; 2.nervus medianus ущемился в рубце, пограничник хлопал себя по лбу – припадок. Припадок возникает не у каждого. Надо пароксизмальная судорожная готовность мозга. Наследственная предрасположенность, интоксикации, инфекции в сочетании с рефлекторными механизмами дают припадок. ПСИХИЧЕСКИЕ – хронические нервно-психические заболевания, характеризующиеся судорожными припадками с потерей сознания и типичным нарушеним психики. 1. Острые психические нарушения. 2. Хронические эпилептические нарушения, эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ (без судорожного припадка): 1. Сумеречное состояние сознания – дезориентированы во времени и в месте, аутопсихическая дезориентация. Отличаются гиперактивной моторикой. При сумеречном сознании растормаживаются старые филогенные двигательные области, а новые – тормозятся. Больные становятся жестокими, агрессивными. 2. Сомнабулизм – лунатизм. Могут ходить по карнизам, т.к. растормаживаются старые двигательные системы. 3. Транс – вариант сумеречного состояния, упорядоченные действия поступков и не кажутся больными, но ничего, что ими выполнялось или было, не помнят. 4. Экстатические состояния – экстатические переживания, сочетающееся с галлюцинациями, бредом, онероидными переживаниями. Воображают себя святыми, пророками. 5. Галлюцинаторно-бредовое состояние – бред преследования, воздействия. Надо дифферецировать с шизофренией. 6. Аментивно-дилириозное состояние – смешанный делирий и аментивное сознание. 7. Эпилептический ступор – негативизм, мутизм. 8. Дисфория – расстройство настроения, злобность, хочется всё разносить, бить.
НАРУШЕНИЕ ПСИХИКИ: 1. Эпилептический характер – эмоциональная изменчивость. Полярность аффектов – льстив до приторности, с другой стороны – злобен, мстителен, жесток, злопамятен. «У больных бог на языке, молитвенник в руках и нож за пазухой». 2. Нарушение мышления – расстройства и изменения мышления. Не могут отличить главное от второстепенного, обстоятельное мышление. Тщательность. Эпилептическое слабоумие – на эпилептический характер (скурпулёзность, тщательность, негативизм) наслаивается слабоумие. С трудом говорят – олигофазия, олигокинезия. Но не во всех случаях деградируют, а могут быть выдающимися личностями – Наполеон, Лев Толстой, Достоевский. Л Е Ч Е Н И Е. 1. Во время одиночного приступа – предохранять от ушибов голову, руки и ноги больного. Расстегнуть одежду, пояс. Между коренными зубами ручку ложки, обёрнутую марлей, не вводят, а только выполняют вышеуказанное, предохраняя больного от травмирования. Переносить и траспортировать больного во время приступа, если нет угрозы для его жизни (огонь, вода, крушение здания, некупирующийся эпистатус и т.п.), не надо. Лекарства во время приступа в рот не вводят. После приступа - симптоматическое лечение. При наступлении сна после припадка не следует будить больного и вводить лекарства. 2. При развитии эпилептического статуса (судороги продолжаются более 30 минут, либо каждый последующий припадок возникает прежде, чем закончится предыдущий): - Сибазон, 2,0 – 4,0 мл, в/в. ГОМК, 10 – 20 мл, в/в. Дифенин – 2-3 таб на приём. - Сернокислая магнезия, 25% р-р, 10 мл, в/в. - При продолжении судорог – тиопентал натрия, 10% р-р, 5 мл в/в или нейровегетативная блокада (аминазин, димедрол, тизерцин). Закись азота – 2: 1. - Дегидратация – фуросемид, 2-4 мл, в/в. Эуфеллин, 2,4% р-р, 10 мл, в/в. - Антигистаминные препараты – димедрол, 1-2 мл, в/в. - Кортикостероиды. - Ощелачивание плазмы. - Витамины. - Оксигенотерапия. - Психические нарушения – психиатр. В случае обслуживания агрессивных, опасных для окружающих больных до прибытия психиатрической бригады – их блокирование с помощью родственников и окружающих, аминазин, ГОМК, виадрил.
ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫЙ РАДИКУЛИТ. Этот термин объединяет ряд заболеваний, протекающих с пояснично-крестцовым болевым синдромом. От локализации процесса различают: 1. Менингорадикулит (внутримозговая часть корешка); 2. Радикулоганглиолит (узлы спинно-мозговых нервов и прилегающие корешки); 3. Фоникулит (канатик – часть корешка, от узла до сплетения); 4. Плексит (пояснично-крестцовое сплетение); 5. Трунцит (ствол нерва). По классификации Сикара, давшему название этому заболеванию «Ишиас или невралгия седалищного нерва, пояснично-крестцовый радикулит», первые три формы радикулита (менингорадикулоневрит, радикулоганглиолит и фоникулит), указанные выше, объединены и носят название: · Верхний ишиас, или пояснично-крестцовый радикулит. · Средний ишиас представлен 4-ой формой и носит название - плексит. · Нижний ишиас представлен 5-ой формой и носит название - трунцит. Причины пояснично-крестцового радикулита: дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника (деформирующий спондилёз, спондилоартроз, последствия переломов IV-V поясничных позвонков, поперечных и остистых отростков); патология межпозвоночных дисков с выпячиванием (протрузией) или выпадением (грыжей) их вещества; нарушение кровообращения непосредственно в корешках, вызванное сдавлением их сосудов или атероматозным процессом в них; инфекции (грипп, гриппоподобные заболевания, ангина, малярия, бруцеллёз, ревматизм и др.); интоксикация, нарушения обмена веществ (при сахарном диабете, подагре). При этом поражаются корешки пояснично-крестцового сплетения (L4 - S2). Заболевание проявляется симптомами раздражения и выпадения функций седалищного нерва. Клиника. 1.Ведущее место при пояснично-крестцовом радикулите любого генеза занимает болевой синдром. Боль бывает постояной и пароксизмальной, усиливается при напряжении, движении, перемене положения тела, кашле, чиханье, в процессе обследования. Боли острые, пронизывающие, сверлящие, жгучие локализуются в области поясницы, ягодице, задней поверхности бедра, в колене, наружной поверхности голени или даже в стопе. При пальпации определяется болезненность паравертебральных точек в поясничной области, в месте выхода седалищного нерва под ягодичной складкой (середина), по задней поверхности бедра, в подколенной ямке, на тыле стопы (точки Валле). 2. Расстройства болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу (L4- L5, S1). 3. Выпадение или снижение Ахиллова рефлекса, реже коленного. 4. Лёгкие парезы. 5. Вегетативно-трофические нарушения. Больные принимают защитную позу: подгибают под себя ногу и сидят, опершись руками о кровать, или лежат с подложенной под живот подушкой. Рефлекторная задержка движений в позвоночнике и суставах нижних конечностей. При ходьбе опираются на здоровую ногу. Развивается антальгический сколиоз (искривление позвоночника), сглаживание поясничного лордоза, дряблость кожи и мышц в области ягодичной борозды и задней поверхности голени, гипотрофию мышц на пораженной стороне, изменение тонуса (напряжение) поясничных и длинных мышц спины, нередки цианоз или побледнение конечности, ассиметрия (снижение) пульса, нарушение потоотделения, выпадение волос, ломкость ногтей. Определяются симптомы натяжения нервных стволов: - Ласега – боли в пояснице при поднимании за пятку вытянутой ноги больного (первая фаза). Исчезновение боли при сгибании ноги в коленном суставе (вторая фаза). Имеет место определение перекрёстного симптома Ласега; - Нери – Куницына - боли в пояснице при сгибании головы больного; - Бонне – боль в пояснице или по ходу седалищного нерва при приведении ноги больного к животу; - Секара – боли в подколенной ямке при сгибании или разгибании стопы; - Турина – появление болей в икроножных мышцах при резком разгибании большого пальца; - Виленкина – появление болей по ходу седалищного нерва при перкуссии ягодицы. Диф.диагноз. При патологии бедренного нерва – у больного, лежащего на животе, появление боли при сгибании ноги в колене. Снижается коленный рефлекс. Дискогенная дископатия. Симптомы развиваются очень резко, быстро, после поднятия тяжести, а радикулит развивается медленно, возраст молодой. Помощь на ДЭ. 1. Покой. Щит. Тепло. Ограничение соли, жидкости. Алкоголь противопоказан. 2. Обезболить – анальгин, реопирин, индометацин, диклофенак, диклоберл, немесил, месулид. Новокаиновые блокады с кортикостероидами (паравертебрально, параневрально). Кортикостероиды у больных страдающих гипертонией не применять. 3. Сернокислая магнезия.Противосудорожные-антиконвульсанты (финлепсин, тэгридол). 4. Транквилизаторы (нозепам, тазепам, радедорм). 5. Антигистаминные препараты – димедрол, супрастин, тавегил. 6. Ганглиоблокаторы. 7. Спазмолитики (папаверин, но-шпа). 8. Мочегонные (фуросемид). 9. Витамины группы В (В1, В6, В12). 10. Банки, горчичники, анельгезирующие гели, эмульсии (индометациновая и т.п.), мази (випратокс, финалгон и т.п.), йодные сетки. Нагретую соль (NaCl), до переносимости, высыпать квадратом на щит, толщина до 3-4 см, накрывается 2-мя слоями марли, лечь областью поясницы на время остывания соли до Т тела (до 30-40 минут). По показаниям -мануальная терапия, массаж – после компьютерной или RMR - томографии позвоночника (исключить грыжу диска и т.д.).
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 905 | Нарушение авторских прав |
двигательные рефлекторные дуги, может вызвать экстензионные спазмы, сопровождающие децеребрацию, или децеребрационную ригидность. Голова запрокинута назад (опистотонус), руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцев согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении. У животных в эксперименте, например, кошек, пересечение среднего мозга на уровне между верхними и нижними холмиками четверохолмия ведет к развитию децеребрационной ригидности и выраженной гипертонии мышц-разгибателей головы и конечностей. Наиболее частыми односторонними супратенториальными объемными патологическими процессами являются внутримозговые гематомы естественого происхождения (разрыв пораженных в результате заболевания артерий или сосудистых мальформаций); нарастающий на протяжение первых одного — шести дней очаг обширного инфаркта; опухоли, а также травматические экстрадуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы.