АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика. • цитохимическое исследование костного мозга:

Прочитайте:
  1. V. Лабораторная диагностика.
  2. VII. Лабораторная диагностика.
  3. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  4. Алкогольный галлюциноз, клиническая картина, дифференциальная диагностика.
  5. Алкогольный делирий, этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика.
  6. Алкогольный параноид, клиническая картина, дифференциальная диагностика.
  7. АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОСТИКА.
  8. АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОСТИКА.
  9. Аномалии развития матки. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение.
  10. Аномалии развития мозжечка. Синдром Денди-Уокера. Диагностика.

• цитохимическое исследование костного мозга:

­ миелопероксидаза, липиды, гликоген, неспецифические эстеразы (альфа-нафтилацетатэстераза и альфа-нафтилбутиратэстераза);

• иммунофенотипирование бластных клеток;

• молекулярно-биологическое исследование на протоонкогены (ПЦР);

• цитогенетическое исследование;

• ММТ – тест (на чувствительность к цитостатикам);

• исследование на апоптоз;

• рентгенография органов грудной клетки;

• скелетограмма (при необходимости);

• КТГ (органов грудной полости, брюшной полости, головы);

• биохимические исследования:

­ электролиты, мочевина, мочевая кислота, печеночные пробы, билирубин и др.;

• исследование ликвора:

­ биохимический состав и клетки;

­ спинномозговая жидкость имеет диагностическое значение при диагностике нейролейкоза;

а) повышение лейкоцитов свыше 5/мм3;

б) идентификация бластных клеток после центрифугирования;

в) окраска клеток;

• гемостазиограмма:

­ снижение факторов коагуляции часто наблюдается при ОМЛ, включает гипофибриногенемию, фактор V, IX, X;

• исследование функции ССС:

­ ЭКГ, УЗИ сердца;

• исследование иммунологии:

­ уровень сывороточных иммуноглобулинов, уровень С3 и С4;

• исследование вирусологического профиля:

­ титр АТ к вирусу ветряной оспы, ЦМВ, ВЭБ, АТ к вирусу простого герпеса, скрининг АТ гепатитов (HBV, HCV, HBV+HDV, HGV, HFV, HXV).

Лечение:

Современная химиотерапия – это комбинированное, интенсивное лечение, которое проводится определенными циклами с интервалами различной продолжительности.

Задача индукционной терапии: максимально полное удаление лейкозных клеток, а поддерживающей терапии – контроль за вхождением в митотический цикл и делением покоящихся бластных клеток.

Использование винкристина, преднизолона и L-аспарагиназы позволяет добиться полной ремиссии у 85-95% детей. За счет добавления антарциклинов удалось увеличить пятилетнюю выживаемость с 39 до 64%.

При лечении высокодозными блоками ПХТ добавляют Г-КСФ: он не влияет на пролиферацию опухолевых клеток, не снижает процент достижения ремиссии, уменьшает длительность аплазии.

ТКМ (трансплантация) не используется у детей с ОЛЛ стандартного риска. Аллогенная ТКМ применяется у больных с высоким риском – t(9; 22), t (4; 11). Пятилетняя безрецидивная выживаемость – 54%.

Терапия для группы низкого риска включает антиметаболиты + дексаметазон + винкристин; для стандартного риска – более интенсивная ПХТ; для высокого – блоки высокодозной терапии с трансплантацией периферической стволовой клетки.

 

95. Хронический миелобластный лейкоз, один из видов лейкоза- это хроническое злокачественное заболевание, охарактеризованное неконтролируемым ростом миелоидных клеток в костном мозге.

Факторы риска:

» Воздействие высоких доз радиации.

» Химиотерапия- раковые больные, проходящие химиотерапию определенными препаратами, подвержены большему риску заболевания лейкозом, чем остальное население.

» Генетические заболевания, вызванные хромозомальными аберрациями и транслокациями, в частности синдром Дауна, могут привести к развитию лейкоза.

» Вирусная инфекция, вызванная вирусом HTLV-1 (human T-cell leukemia virus-1) может вызвать редкий тип хронического лейкоза.

» Воздействие химикатов- работа с определенными химическими веществами, такими ка органические растворители бензол, формальдегид и другие, может спровоцировать развитие хронического лейкоза.

Симптомы хронического миелобластного лейкоза:

В отличии от острого лейкоза, которому характерно бурное проявление, при хроническом миелолейкозе заболевание начинается без всяких клинических проявлений. Могут пройти месяцы и даже годы до появления первых признаков заболевания.

Первые симптомы хронического мелоцитарного лейкоза могут включать:

» Усталость, связанная с анемией, вызванной потерей красных кровяных клеток.

» Ощущение полноты и дискомфорта в животе.

» Частые инфекционные заболевания. Несмотря на то, что при хроническом лейкозе есть избыток лейкоцитов, они не функционируют должным образом и не в состоянии бороться с инфекциями, как здоровые лейкоциты.

» Увеличение селезенки.

Среди более поздних симптомов:

» Кровотечения могут произойти в результате развившейся тромбоцитопении (снижение уровня тромбоцитов). Нехватка тромбоцитов в крови приводит к проблемам со свертываемостью крови, появлению подкожных микрогематом, кровотечениям из десен, носа.

» Боли в костях и суставах.

 

Лечение миелобластного лейкоза:

Целью лечения хронического миелобластного лейкоза является устранение клеток крови, содержащих BCR-ABL ген. Для большинства пациентов полное устранение патологических клеток не представляется возможным, но правильно подобранное лечение помогает достичь длительной ремиссии.

Эффективность лечения хронического миелобластного лейкоза резко увеличилась с началом использование препарата Иматиниб, торговое название-Гливек (Иматиниб) в 2001 году.

До появления препаратов таргетной терапии начальным лечением для пациентов с хроническим миелобластным лейкозом была химиотерапия с такими препаратами как гидроксимочевина, бусульфан и цитарабин. Химиотерапия в высоких дозах также назначается для уничтожения клеток костного мозга перед предстоящей трансплантацией.

Трансплантация стволовых клеток, проводимая в хронической стадии заболевания пациентам в возрасте до 50 лет, приводит к выздоровлению в 70% случаев. Трансплантация стволовых клеток может быть произведена аутогенным или аллогенным путем. Цель трансплантации костного мозга- полностью заменить больной костный мозг пациента на здоровый костный мозг, не содержащий клетки с мутацией филадельфийской хромосомы. Высокодозная химиотерапия назначается перед трансплантацией костного мозга для того, чтобы полностью уничтожить кроветворные клетки в костном мозге. Затем стволовые клетки донора либо стволовые клетки самого больного, забранные из костного мозга до химиотерапии и очищенные от патогенных клеток, вводятся в кровь пациента. Пересаженные стволовые клетки дают рост новым, здоровым клеткам крови.

Биологическая терапия или иммунотерапия для лечения хронического миелобластного лейкоза использует препараты интерферона фля модифицирования иммунной системы. Интерферон является синтетическим вариантом клеток иммуной системы. Лечение интерфероном может проводится с или без химиотерапии.

Лучевая терапия направлена на уничтожение раковых лейкозных клеток в облучаемой области и уменьшить размеры опухоли. Радиотерапия зачастую используется как часть протокола лечения лейкоза перед трансплантацией костного мозга. Иногда лучевая терапия назначается в целях облегчения симптомов лейкоза.

Инфузия донорских лимфоцитов назначается при рецидиве рака после аллогенной трансплантации костного мозга.

Хирургическое вмешательство- в некоторых случаях есть необходимость удаления селезенки, как часть комплексного лечения хронического миелолейкоза.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)