АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основными принципами лечения ожогов

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое мас­ло) и экстренное направление постра­давшего в специализированное учреж­дение.

В I стадии ожоговой болезни (ста­дия ожогового шока продолжитель­ностью до 2 сут) независимо от вида ожога проводят орошение глаза изо­тоническим раствором натрия хло­рида или водой в течение 30 мин. Да­лее применяют химические нейтра­лизаторы для щелочей и кислот в ви­де инсталляций, которые производят через каждые 2 ч. При ожоге изве­стью химическим нейтрализатором являются ЭДТА (3 % раствор) и тартрат аммония, при ожоге негашеной известью — 10 % раствор аммония хлорида + раствора виннокаменной кислоты, при ожоге тиоловыми яда­ми — 5 % раствор унитиола, при ожоге серной кислотой — 0,4 % рас­твор глюконата кальция, при ожоге спиртовым раствором — гипосуль­фит натрия.

В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога необходимо применять анестетики (дикаин, леокаин или новокаин) в виде инстилляций. С целью профи­лактики вторичной инфекции назна­чают антибиотики в каплях: левомицетин, гентамицин, нестероидные противовоспали­тельные препараты

Во II стадии ожоговой болезни, которая носит название "острая ожо­говая токсемия" и продолжается до 18—20 сут после ожога, необходимо применять ингибиторы протеолитических ферментов для предотвраще­ния изъязвления и перфорации рого­вицы. К ним относятся гордокс либо контрикал 10 мл внутривенно, под конъюнктиву и в виде инстилляций. Хирургическое лечение во II ста­дии ожоговой болезни производится исключительно при развитии ослож­нений — истончении и перфорации роговицы. По экстренным показани­ям выполняют тектоническую по­слойную либо сквозную кератопла­стику.

В III стадии ожоговой болезни (септикопиемия, или стадия дест­руктивных изменений), которая длится до 2—3 мес после тяжелых ожогов, проводят симптоматическое лечение в зависимости от характера осложнений. При возникновении вторичной глаукомы назначают ги­потензивные препараты — арутимол, бетоптик, ксалатан, трусопт местно, диакарб внутрь, лазикс внутримы­шечно. В том случае, если внутри­глазное давление не нормализуется, проводят антиглаукоматозные опе­рации. При наличии рецидивирую­щих эрозий роговицы, характерных для тяжелых ожогов, продолжают ле­чение стимуляторами репаративнои регенерации.

В IV стадии ожоговой болезни местно проводят рассасывающую терапию (протеолитические ферменты, лидаза, препа­раты меда), а также применяют сте­роидные препараты.

№ 113 Термические ожоги глаза: клиника, исходы, неотложная помощь.

Термические ожоги глаз происходят под действи­ем высокой температуры. Это могут быть бытовые и производственные травмы, вызванные расплавленным металлом, горячим шлаком, пламе­нем, горячей водой и паром.

Термические ожоги паром и горя­чей водой ввиду ее химической ин­дифферентности можно рассматри­вать как чисто термические повреж­дения. Повреждающее действие на роговицу оказывает даже вода, по­догретая до 45 °С; при температуре воды 47 °С через 1—2 мин роговичный эпителий становится мутным, при 65 °С страдает строма, наблюда­ется отек роговичных пластинок, при 80 °С происходят отчетливые из­менения в заднем эпителии рогови­цы, повреждается ткань радужки и хрусталика.

На производстве термические ожоги чаще вызываются горячим ме­таллом.

В связи с вы­сокой теплопроводностью металла температура попавшей в глаз капли снижается. Между каплей расплав­ленного металла и поверхностью гла­за образуется газообразная прослой­ка вследствие испарения слезы с по­верхности роговицы и конъюнктивы в момент прикосновения горячей ка­пли металла. Эта газообразная про­слойка защищает ткани глаза и мо­жет несколько уменьшить повреж­дающее действие металла.

При термическом ожоге возникает очаг некроза клеток, окруженный участками паранекроза, расширяю­щимися и углубляющимися уже по­сле того, как действие термического агента прекращено. Причиной прогрессирования поражения тканей яв­ляется нарушение обменных процес­сов, вызванное потерей эпителиаль­ных клеток, выбросом токсичных продуктов из обломков поврежден­ных клеток, возникновением новой антигенной структуры белковых мо­лекул, подвергшихся термической денатурации.

Клиника:

Легкие ожоги. гиперемия и незначитель­ный отек кожи век, явления раздра­жения глаза, гиперемия конъюнкти­вы и повреждение роговицы на боль­шем или меньшем протяжении в ви­де дефектов эпителия, которые окра­шиваются флюоресцеином.

В области эрозии в самых поверх­ностных слоях роговицы наблюдает­ся небольшой отек, который бес­следно исчезает по мере ее эпителизации. Чувствительность роговицы, как правило, незначительно снижена. Радужка и ресничное тело в про­цесс не вовлекаются.

Субъективные ощущения при лег­ких ожогах глаз характеризуются светобоязнью, режущими болями в глазу и слезотечением. Снижение остроты зрения бывает небольшим, до нескольких десятых.

Легкие ожоги могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел в конъюнктиву и роговицу. Течение таких ожогов благоприятное: через 4—6 дней воспалительный процесс в конъюнктиве заканчивается, дефек­ты в роговице эпителизируются, происходит восстановление зритель­ных функций и наступает полное вы­здоровление. Чувствительность ро­говицы также полностью восстанав­ливается.

Ожоги средней тяжести. ко­жа век гиперемирована, отечна. На коже век образуются пузыри в ре­зультате скопления выпота между слоями эпидермиса. Веки могут быть настолько напряжены, что открыть их удается с трудом. При асептическом течении ожога через 8—10 дней про­исходит эпителизация дефектов ко­жи за счет неповрежденного эпите­лия с периферии и эпителия, сохра­нившегося на участке ожога. При­соединение инфекции ведет к обра­зованию рыхлых корочек, сплошь покрывающих веки. Заживление в этих случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

При ожогах средней тяжести конъюнктива отечная, бледная с уча­стками поверхностного некроза. На поверхности конъюнктивы выпоте­вает фибрин, который рыхло склеи­вает веки с глазным яблоком. Тяжи фибрина можно легко расслоить стеклянной палочкой. В глубине свода конъюнктива обычно гипере-мированная. В 1-е сутки после ожога происходит расширение капилляр­ных петель перилимбальных и цилиарных сосудов в результате вазомо­торного пареза капиллярной сети. В связи с увеличением проницаемости капиллярных мембран развивается значительный отек конъюнктивы, что может привести к сдавливанию капиллярных петель и возникнове­нию обширных участков ишемии конъюнктивы.

Тяжелые и особо тяжелые ожоги -необратимыми измене­ниями в виде некроза тканей глаза. Многие химические вещества, вызы­вая тяжелейшие ожоги конъюнктивы и роговицы, оказывают слабое воз­действие на кожу. Даже наиболее активно действующие ве­щества (например, едкие щелочи, свежегашеная известь, аммиак и др.) обычно вызывают ожоги кожи не тя­желее II степени.

К тяжелым ожогам век относятся обширные поражения III степени, характерным признаком которых яв­ляется образование темного струпа в результате коагуляционного некроза тканевого белка, резкого обезвожи­вания тканей и нарушения их жизне­деятельности. При ожогах III степе­ни повреждаются все слои кожи, при IV поражаются также подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ.

После ожога III степени всегда об­разуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом течении процессов регенера­ции, формируется симблефарон (спайки века с глазом) различной степени выраженности. Еще более глубокие рубцы оставля­ют ожоги IV степени, при которых некроз распространяется на все слои века, иногда возможно даже обнаже­ние костей орбиты.

Неотложная помощь:

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое мас­ло) и экстренное направление постра­давшего в специализированное учреж­дение.

№ 114 Повреждающее действие ультрафиолетовых лучей на орган зрения: патогенез, клиника, прогноз, профилактика. Объем и сроки оказания неотложной помощи.

Ультрафиолетовое облучение вызывает в основном так называемую электроофтальмию, что бывает при электросварке. Если при этом глаза не были защищены, ультрафиолетовые лучи, образующиеся в процессе электросварки, попадают на передний отдел глаза и вызывают воспалительные явления, которые развиваются после скрытого периода, продолжающегося 4-10 ч, поэтому нередко больные обращаются за помощью к окулисту в ночное время.

Симптомами электроофтальмии являются светобоязнь, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Роговица при этом прозрачная, блестящая, но иногда наблюдаются мелкие пузыревидные вздутия эпителия.

Симптомы болезни обычно появляются через 6—12 ч после облучения. Больных беспокоят покраснение век и кожи вокруг глаз, ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь, слезотечение и сильная боль в пострадавшем глазу. Острая стадия заболевания продолжается 24 ч, но полностью дискомфортные ощущения исчезают только через 48 ч. Объективно обнаруживаются резкий блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока. В редких случаях наблюдается отек конъюнктивы. При обычном осмотре изменений в роговице, как правило, не отмечается. В свете щелевидной лампы роговица кажется как бы истыканной, реже виден приподнятый эпителий.

Лечение заключается в инсталляциях 0,25-0,5 % раствора дикаина, 2 % раствора новокаина и рыбьего жира или вазелинового масла, а также 30 % раствора сульфацил-натрия для предотвращения инфекции. Полезны холодные примочки.

Очень сходна с электроофтальмией и так называемая снежная слепота, или снежная офтальмия, которая также развивается в результате ультрафиолетового облучения. Возникает она у полярников и горных туристов вследствие сильного отражения ультрафиолетовых лучей, проникающих через чистый воздух до самой земли. Ношение дымчатых очков предохраняет от развития снежной офтальмии.

Для профилактики избыточного ультрафиолетового облучения сварщику недостаточно пользоваться защитными очками. Необходим защитный ручной щит, который делают из фанеры и покрывают кремневой краской, предохраняющей от загорания. Щит имеет одно или два защитных окошка. В металлургической промышленности сталевары при наблюдении за раскаленным металлом также должны пользоваться ручным щитом с цветным стеклом, как правило, голубого оттенка, поскольку такой цвет позволяет осуществлять визуальный контроль за температурой и течением процесса. Однако, при использовании щитов и закрытых защитных очков может наступить перегревание в подочковом пространстве, особенно при работе в сталелитейных цехах. С учетом этого в последнее время разрабатываются варианты открытых защитных очков, надежно предохраняющих от избыточного инфракрасного облучения и в то же время создающих благоприятный микроклимат.

№ 115 Повреждающее действие инфракрасных лучей на орган зрения: патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Поражающее действие оказывает проникающая в глаз коротковолновая часть лучей, которая поглощается хрусталиком, сетчаткой, сосудистой оболочкой.

В хрусталике развиваются помутнения - так называемые тепловые катаракты (травматические). Встречаются они обыкновенно у людей, подвергающихся длительное время воздействию высокой температуры. Впервые тепловые катаракты обнаружены у стеклодувов, позже - у металлургов.

Термическое действие инфракрасных лучей на сетчатку выражается в ожогах макулярной области, на которую лучи фокусируются. Пигментный эпителий сетчатки и пигмент хориоидеи поглощают инфракрасное излучение, вследствие чего происходит коагуляция белков, развивается хориоретинальный ожог, сопровождаемый более или менее значительным и, как правило, необратимым снижением зрения.

Такого рода повреждения встречаются при относительно длительном взгляде невооруженным глазом на солнце или при наблюдении солнечного затмения без защиты глаз светофильтрами.

Патогенное действие сильного инфракрасного облучения на глаз серьезное и заключается в образовании катаракт у рабочих горячих цехов (плавильщики, металлурги, сталевары, стеклодувы и др.) - так называемых огневых катаракт.

Патогенез такой катаракты зависит, с одной стороны, от действия коротковолновой части инфракрасных лучей на хрусталик, с другой - от действия высокой температуры на передний отдел глазного яблока.

Чрезмерное инфракрасное облучение может привести к отеку сетчатки, а иногда - к кровоизлияниям в стекловидное тело и сетчатку.

Лечение. В начальных стадиях развития катаракты - инсталляции вицеина 2-4 раза в день. При зрелой катаракте проводят хирургическое лечение.
Прогноз. После удаления катаракты восстанавливается достаточно высокая острота зрения. Ионизирующее излучение - рентгеновские лучи, излучения элементов с естественной радиоактивностью (радий, мезотоний и др.) и излучения искусственных радиоактивных элементов (кобальт, фосфор и др.). Различают: альфа-, бета-, гамма-излучение, нейтронное излучение, близкое к излучению протонов. Ионизирующая радиация вызывает повреждения тканей глаза, как при непосредственном облучении, так и при общем воздействии на организм (лучевая болезнь). Особенно чувствителен к ионизирующему излучению хрусталик. Помутнения хрусталика (лучевые катаракты) обычно развиваются после Н4-2 мес. скрытого периода. Возникновение лучевой катаракты связывают с нарушением обмена веществ в хрусталике.

№ 116 Повреждающее действие ионизирующей радиации на орган зрения: патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Ионизирующая радиация включает в себя излучения световых квантов или элементарных частиц, которые способны вызвать ионизацию или возбуждение ато­мов или молекул.

Глазное яблоко полностью проницаемо почти для всех видов ионизирующей ра­диации. Профессиональные поражения ионизирующей радиацией возможны при добыче урановой руды, извлечении и обогащении урана, работе с топливными эле­ментами, хранении и перевозке отходов, при работе с радионуклидами в промыш­ленности, сельском хозяйстве, медицине. Благодаря технике безопасности острые радиационные поражения крайне редки.

Малые дозы радиационного облучения считаются неопасными. Однако их отда­ленные последствия изучены недостаточно. Нельзя исключить генетические, бластомогенные и катарактогенные эффекты малых радиационных доз, действующих в тече­ние многих лет.

Чувствительность различных структур глаза к ионизирующей радиации варьирует в широких пределах. Она зависит не только от особенностей тканей, но и от возраста человека и вида радиации.

При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сгла­живается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При пораже­нии канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слез­ных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами.

Скрытый период варьирует от нескольких часов до нескольких дней в зависимости от дозы радиации. Клиническая картина может напоминать электроофтальмию с выра­женной светобоязнью, слезотечением, отеком и гиперемией век и конъюнктивы. В бо­лее тяжелых случаях возникают эрозии и язвы роговицы, помутнения глубоких отделов стромы роговицы, сочетающиеся с передним увеитом.

Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная ката­ракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны про­должительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной ката­ракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в об­ласти заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевид­ную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помут­нения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутне­ние распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они прояв­ляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микро­аневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить боль­шое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабе­тической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении мо­жет возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сет­чатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция скле­ры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

Профилактика поражений глаз ионизирующей радиацией включает в себя тщательный профессиональный отбор, нормирование рабочего дня и отпусков, обес­печение работников лечебно-профилактическим питанием, спецодеждой и средства­ми индивидуальной защиты, систематическое диспансерное наблюдение, установ­ление научно обоснованных предельно допустимых уровней облучения.

Профилактическую и лечебную роль играют антиоксиданты (токоферол, аскор­биновая кислота, эмокоипин). По данным литературы, инсталляции в конъюнктивальную полость цистеина и глутатиона задерживают развитие радиационной ката­ракты.

№ 117 Повреждающее действие лучей лазера на орган зрения: патогенез, клиника, профилактика.

Постоянно расширяющееся использование лазерной технологии в про­мышленности и медицине послужило причиной появления нового раздела про­изводственной патологии органа зрения. Повреждения глаз могут быть остры­ми в результате случайного действия прямого или отраженного луча лазера вы­сокой интенсивности. Такие поражения обычно связаны с неосторожностью потерпевшего, с нарушением техники безопасности и инструкций по эксплуа­тации оборудования, с дефектами в работе защитных устройств. Вместе с тем возможно хроническое повреждающее действие лазерного излучения невысо­кой интенсивности.

В месте поражения возникает ожог, а иногда образуется отверстие в сетчатке без ее отслойки. В части случаев на зрительные функции заметно влияли кровоизлияния как в сетчатку, так и в соседние структуры, включая стекловидное тело. Особенно тяжелые поражения (разрывы тканей без их коагуляции и кровотечение) вызывали лазеры с короткими наносекундными импульсами.

По мере рассасывания отека и кровоизлияний зрительные функции полностью или частично восстанавливаются, а на месте поражения формируется хориоретинальный рубец. Скотомы также уменьшались. Репарационный процесс после лазерной травмы глаза занимает от нескольких дней до нескольких месяцев.

№ 131 Изменения органа зрения при отравлении метиловым спиртом и его производными: патогенез, клиническое течение, исходы. Объем и сроки оказания неотложной помощи, лечение.

Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нер­ва — отравления чистым метиловым спиртом или его производными (де­натурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивиду­альна — от вдыхания паров до прие­ма внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тош­нота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома. Иногда через не­сколько часов, но чаще через 2— 3 дня значительно снижается цен­тральное зрение обоих глаз. При ос­мотре пациента прежде всего обра­щают внимание на широкие, не реа­гирующие на свет зрачки. Других из­менений в глазах не выявляют. Глаз­ное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних слу­чаях первоначальное снижение зре­ния сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4—5 нед развивается нисхо­дящая атрофия разной степени вы­раженности. На глазном дне появля­ется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом иссле­довании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зри­тельном нерве, особенно выражен­ные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадав­шему прежде всего нужно постарать­ся вывести яд из организма (промы­вание желудка, солевое слабитель­ное) и ввести антидот — этиловый спирт. Если больной в коме, то внут­ривенно вводят 10 % раствор этило­вого спирта из расчета 1 г на 1 кг мас­сы тела, в среднем 700—800 мл при массе тела 70—80 кг. Внутрь — 50— 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиа­лиз, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбона­та), диуретики. В первые сутки вве­дение окислителей метилового спир­та (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольно-табачная интоксика­ция. Токсические поражения зри­тельного нерва развиваются при зло­употреблении спиртными напитка­ми и курением. Заболевание проте­кает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндо­генного авитаминоза группы В: вслед­ствие поражения слизистой оболоч­ки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваи­ваются.

Заболевание начинается испод­воль, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1—0,2. В поле зрения вы­являют центральную скотому и уве­личенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекальную ско- тому. Характерная жалоба больных — снижение зрения при ярком освеще­нии: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объ­ясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью пе­риферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагаю­щихся на периферии сетчатки. На глазном дне в начале заболевания из­менений не выявляют, позднее раз­вивается нисходящая атрофия зри­тельного нерва, возникает выражен­ная деколорация височной полови­ны, а затем и всего диска. При мор­фологическом исследовании конста­тируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папиллома-кулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного трак­та. В последующем происходит заме­щение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необхо­димо отказаться от приема алкоголя и курения. Несколько (2—3) раз в го­ду проводят курсы лечения с приме­нением витаминов группы В (парен­терально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зритель­ного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, се­роуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфанил­амидных препаратов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав