АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания щитовидной железы и беременность

17.2.1. Анатомия и физиология щитовидной железы

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган массой 15—20 г, имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей размером до 4 см в длину и 2,5 см в ширину, соединенных перешейком. Нередко у молодых и худых людей щитовидную железу можно увидеть. Прощупывается она у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой.

Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул, состоящий из сферической массы клеток, окружающих неклеточную центральную часть, образованную белковым коллоидом. Между фолликулами диффузно расположены парафолликулярные клетки, или С-клетки, продуцирующие кальцитонин, который участвует в регуляции уровня кальция в организме.

Из фолликулов в кровь выделяются тиреоидные гормоны — тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃). Последние получили свои названия по количеству атомов йода в их молекулах. Тироксин, являясь основным продуктом деятельности щитовидной железы, не является при этом активной формой гормона. Более высокое сродство ядерных рецепторов к трийодтиронину делает его более сильным гормоном, при этом только 15 % его поступает в кровоток из щитовидной железы. Большая часть циркулирующего Т₃ образуется в результате периферического дейодирования Т₄. Ферментные системы печени, почек и других тканей контролируют продукцию активного тироксина путем перевода его в реверсные неактивные Т₃ и Т₂. В крови большая часть тиреоидных гормонов находится в связи с белком-переносчиком — тиреоидсвязывающим глобулином — и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции.

Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется тиреотропин-рилизинг гормон. Этот гормон, попадая в гипофиз, стимулирует образование ТТГ, который в свою очередь стимулирует деятельность щитовидной железы и образование Т₄ и Т₃.

Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (витамина А в печени), а также принимают участие в осуществлении функции других гормонов в организме. Например, без гормонов щитовидной железы невозможно воздействие гормона роста на головной мозг. Доказанной является роль щитовидной железы в нормальном развитии молочных желез и в функционировании иммунной и репродуктивной систем. Предполагается, что изменение функции щитовидной железы играет важную роль в старении организма.

В настоящее время патология щитовидной железы является одной из самых распространенных в мире и по своей значимости находится на одном уровне с сахарным диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся как снижением, так и повышением ее функции, часто выявляются у молодых женщин в детородном возрасте и могут влиять на течение и исход беременности, а также на состояние новорожденного. Однако при своевременном выявлении и коррекции практически любая патология щитовидной железы не является противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности.

Таблица 17.5. Распространенность тиреоидной патологии среди беременных

Беременность редко развивается на фоне выраженной эндокринной патологии, поскольку она зачастую приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию. Наиболее часто во время беременности диагностируется диффузное увеличение щитовидной железы (зоб) с сохранением эутиреоза и аутоиммунный тиреоидит, приводящий к изменениям гормонального фона в организме (табл. 17.5).

17.2.2. Эмбриология щитовидной железы плода

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 3—4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы, как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно в это же время происходит закладка ЦНС (активно начинаются процессы дендритного и аксонального роста, синаптогенез, нейрональная миграция и миелинизация), которые не могут адекватно развиваться без достаточного количества тиреоидных гормонов. Щитовидная железа плода приобретает способность захватывать йод только с 10—12-й недели беременности, а синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны начинает с 15-й недели. Примерно к этому же времени происходит созревание гипоталамо-гипофизарной системы и в крови у плода начинает определяться ТТГ. Таким образом, практически всю первую половину беременности щитовидная железа плода не функционирует, а его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов матери.

В норме плацента проницаема для тиреоидных гормонов, однако благодаря высокой активности дейодиназ уровень материнских гормонов в плодовом кровотоке значительно ниже, что предохраняет организм плода от токсического действия чрезмерных количеств Т₄ и Т₃. Материнский ТТГ не проходит через плаценту, но через нее легко проникает йод, тиреолиберин, иммуноглобулины (IgG) и тиреостатики. Примерно треть материнского тироксина проходит через плаценту к плоду и может влиять на его развитие, до того как начинается синтез собственных тиреоидных гормонов. И даже после начала самостоятельного синтеза гормонов во второй половине беременности материнские Т₄ и Т₃ продолжают проникать через плаценту и влиять на функционирование плодовых органов и систем.

В нормальных условиях при поступлении в организм выраженного количества йода происходит временная блокада синтеза гормонов щитовидной железы. Следует заметить, что данный эффект может развиться лишь при поступлении фармакологических доз йода, что возможно при длительном приеме ряда лекарственных препаратов (амиодарон) и введении йодсодержащих контрастных агентов. Способность к эффекту Вольфа—Чайкова появляется у плода примерно к 8-му месяцу беременности, что необходимо помнить при назначении беременным йодсодержащих лекарственных препаратов.

По мере увеличения срока беременности происходит изменение концентрации тиреоидных гормонов в плодовом кровотоке. Содержание Т₄ прогрессивно увеличивается с середины беременности к моменту родов. Уровень трийодтиронина у плода достаточно низок до 20-й недели беременности, а затем к концу беременности значительно возрастает до 60 нг/мл. Уровень ТТГ постепенно повышается и к моменту родов составляет около 10 мкЕД/мл.

В первые минуты при рождении у ребенка имеет место значительный выброс ТТГ, пик которого достигается к 30-й минуте. Затем постепенно наблюдается снижение уровня ТТГ, которое достигает нормальных значений к концу 2—3-го дня. Острое повышение уровня ТТГ влечет за собой значительное возрастание уровней тироксина и трийодтиронина в течение первых часов жизни ребенка, что способствует его адаптации к условиям внеутробного существования.

17.2.3. Оценка функции щитовидной железы во время беременности

На фоне беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы, что необходимо учитывать при оценке ее деятельности. В связи с этим для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы, врач должен помнить, что:

• необходимо сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т₄;

• определение общего Т₄ и Т₃ не информативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза;

• количество ТТГ в первой половине беременности в норме снижено у 20—30 % женщин при одноплодной и у 100 % при многоплодной беременности;

• уровень свободного Т₄ в I триместре несколько повышен примерно у 2 % беременных и у 10 % женщин с подавленным ТТГ;

• уровень свободного Т₄, определяемый на поздних сроках беременности, бывает погранично снижен при нормальном количестве ТТГ;

• для мониторинга терапии патологии щитовидной железы используют сочетанное определение уровня свободного Т₄ и ТТГ, а в случае лечения у беременной тиреотоксикоза — одного только уровня свободного Т₄.

Как указывалось выше, определение уровня общих тиреоидных гормонов для оценки функции щитовидной железы во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен. Уровень свободного Т₄ в I триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10 % женщин с подавленным ТТГ превышает верхнюю границу нормы. Уровень свободного Т₃ меняется однонаправленно с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже. Ситуация физиологического подавления уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня свободного Т₄ иногда обозначается как транзиторный гестационный гипертиреоз.

По мере увеличения срока беременности уровень свободного Т₄ постепенно снижается и к концу беременности часто оказывается низконормальным. Физиологическое снижение уровня свободного Т₄ связано со значительным увеличением тироксинсвязывающей активности плазмы к концу беременности.

Среди антител к щитовидной железе для диагностики ее аутоиммунной патологии целесообразно исследовать только антитела к тиреоидной пероксидазе, поскольку изолированное носительство антител к тиреоглобулину встречается редко и имеет меньшее диагностическое значение. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе — распространенный феномен в популяции, далеко не всегда имеющий патологическое значение, однако у женщин-носительниц этих антител в 50 % случаев развивается послеродовый тиреоидит.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы во время беременности, кроме гормонального исследования, могут быть использованы УЗИ и тонкоигольная аспирационная биопсия. Сцинтиграфия и радионуклидное исследование во время беременности запрещены.

Ультразвуковое исследование позволяет точно определить объем щитовидной железы (в норме у женщин он менее 18 мл) и отслеживать его динамику на фоне проводимой терапии. Кроме того, УЗИ позволяет точно определить размер узловых образований и оценить эхоструктуру щитовидной железы. В норме на фоне беременности происходит постепенное увеличение объема железы, связанное с ее гиперстимуляцией. При отсутствии патологии во время беременности объем щитовидной железы увеличивается, но редко превышает 18 мл, а в течение года после родов возвращается к исходным значениям.

Проведение пункционной биопсии показано для дифференциальной диагностики узлового зоба при обнаружении в щитовидной железе пальпируемых и/или превышающих 1 см в диаметре (по данным УЗИ) узловых образований. Оптимальным сроком проведения данной процедуры является II триместр беременности. Тонкоигольная аспирационная биопсия безопасна для женщины и плода и не повышает риска развития осложнений беременности.

17.2.4. Йоддефицитные заболевания и беременность

Йоддефицитными заболеваниями, по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. По данным ВОЗ, 30 % населения мира имеют йоддефицитные заболевания, а более 1 млрд. людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20—30 мг йода, при этом основное его количество сконцентрировано в щитовидной железе. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно для взрослого человека 150 мкг йода, для беременных и кормящих — 200 мкг. По данным ряда авторов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40—80 мкг, что примерно в 2—3 раза меньше суточной потребности. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний.

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции щитовидной железы во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижение поступления йода во время беременности (и даже перед ней) приводит к хронической стимуляции железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. Очень важно отметить, что термин «относительная гестационная гипотироксинемия» на сегодняшний день не имеет конкретных диагностических критериев. Под относительной гестационной гипотироксинемией подразумевают феномен, при котором уровень свободного Т₄ у беременной не достигает должного для этого физиологического состояния, но при этом сохраняется в пределах нормы для здоровых небеременных женщин. Расценить это как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты: во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями; во-вторых, именно у этих женщин имеется высокий индекс осложнений беременности, характерных для гипотиреоидных больных (спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах). В тех случаях, когда увеличение размеров щитовидной железы не нормализует тиреоидный статус, включается еще один компенсаторный механизм — синтез более активного тироксина, который нормализует уровень ТТГ.

Как уже указывалось, в первой половине беременности уровень свободного Т₄ должен увеличиться на 30—50 %. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефицита, ее щитовидная железа еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности. В результате гиперстимуляция железы не дает должного результата, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба, причем вероятность формирования его коррелирует с выраженностью йодного дефицита. Ряд исследователей показали, что объем щитовидной железы у женщин, проживающих в условиях легкого йодного дефицита, к концу беременности увеличивается на 20—40 %, у 20 % из них в дальнейшем развивается зоб.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб». Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. Тем не менее в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50—55 лет. При крайней степени йодного дефицита может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Дефицит йода, помимо увеличения щитовидной железы, приводит к ряду других патологических состояний. Спектр йоддефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни имеется воздействие недостатка йода на организм (табл. 17.6). Наличие недостатка йода в период беременности и эмбрионального развития способствует высокой частоте спонтанных абортов, особенно в I триместре, высокой перинатальной и детской смертности, врожденным порокам развития, врожденному гипотиреозу с отставанием физического и умственного развития. В зрелом возрасте дефицит йода обусловливает различной степени увеличение щитовидной железы, снижение физической и умственной работоспособности, симптомы субклинического и клинического гипотиреоза, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды). Особенно опасен йодный дефицит во время беременности, когда недостаточное поступление йода в организм усугубляется возрастающими потребностями в нем со стороны щитовидной железы матери и плода. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей — гипотиреоза и умственной отсталости.

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающей в условиях йодной недостаточности. Показатели умственного развития населения в регионах йодной недостаточности на 10—15 % ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йодного дефицита в период формирования ЦНС.

В эмбриональном периоде развития тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, миграции нейронов, дифференцировку улитки, т. е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, нейросенсорной (перцептивной) глухотой, немотой и тяжелыми моторными нарушениями.

Таблица 17.6. Спектр йоддефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

Менее выраженный дефицит гормонов в этом периоде приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребенка.

Диагностика. Недостаточность поступления йода в организм диагностируют с помощью различных методов исследования, среди которых наиболее информативным является определение йодурии. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню свободного Т₄, Т₃ и ТТГ в сыворотке.

Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности. Для восполнения дефицита йода используют различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным методом, рекомендованным ВОЗ, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании йодированной пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначать индивидуальную йодную профилактику физиологическими дозами йода — 200 мкг в день в виде точно дозированных лекарственных препаратов (йодомарин, йодид 100/200) или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Йодную профилактику целесообразно проводить на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания. Единственным противопоказанием для проведения йодной профилактики является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

Лечение эутиреоидного зоба во время беременности. Наличие у пациентки эутиреоидного зоба не является противопоказанием для планирования беременности. Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями компрессии. Основным условием для планирования беременности является надежное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением L-тироксина (эутирокс). Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардинального регресса зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объема щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объема щитовидной железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводят тонкоигольную аспирационную биопсию узла. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярной аденомы щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование — показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба так же, как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечения обязательно проводят предварительное гормональное исследование. Лечение эутиреоидного зоба включает использование трех вариантов терапии.

1. Монотерапия препаратами йода.

2. Монотерапия препаратами L-тироксина.

3. Комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина.

Оптимальным следует признать первый вариант терапии (монотерапия препаратами йода).

Этого бывает достаточно для нормализации гормоногенеза в щитовидной железе. Если женщина получала до беременности комбинированную терапию препаратами йода и L-тироксина, то не стоит ее переводить на монотерапию йодом. При нормальной функции железы и небольшом ее увеличении дополнительное назначение супрессивной терапии L-тироксином (100 — 150 мкг в день) впервые во время беременности не целесообразно, хотя безопасно как для матери, так и для плода. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например йодтирокс, содержащий эутирокс и йод. Если до беременности женщине была назначена монотерапия L-тироксином, то в целях проведения индивидуальной йодной профилактики, целесообразно переводить пациентку на комбинированную терапию с добавлением 200 мкг йода в сутки.

Как уже было отмечено, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать, т. е. не зависеть от уровня ТТТ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йодиндуцированного тиреотоксикоза. В связи с этим назначение препаратов йода противопоказано пациенткам с повышенной функцией щитовидной железы, при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы до беременности, уменьшенный уровень ТТГ).

Необходимо предупредить пациентку, что терапия эутиреоидного зоба длительна и проводится не менее 6 мес с последующим контрольным обследованием и оценкой функции щитовидной железы.

17.2.5. Узловой зоб и беременность

Распространенность узловых образований щитовидной железы среди беременных женщин составляет 4 %, в данном случае речь идет только о пальпируемых узлах и/или превышающих в диаметре 1 см по данным УЗИ. В подавляющем большинстве случаев выявляется узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолевым заболеванием щитовидной железы и, как правило, не требует оперативного лечения. Данное заболевание не является противопоказанием для планирования беременности, если узлы не превышают в диаметре 4 см с компрессионным синдромом. Если же коллоидный пролиферирующий зоб впервые выявлен у беременной и размеры его достигают 4 см, но не вызывают компрессию трахеи — оперативное лечение откладывается на послеродовой период.

Как и вне беременности, при выявлении превышающего 1 см в диаметре узлового образования показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Ультразвуковой контроль значительно повышает информативность метода, особенно когда речь идет о кистозных узловых образованиях. Если узловое образование выявлено во второй половине беременности, то тонкоигольная аспирационная биопсия может быть перенесена на послеродовой период во избежание стресса для пациентки. Перенос исследования на 2—4 мес не сопровождается повышением риска.

На фоне беременности риск увеличения размеров узлового и многоузлового коллоидного зоба не так велик. Поскольку в подавляющем большинстве случаев функция щитовидной железы при данной патологии не нарушена, пациенткам во время беременности показано проведение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т₄ в каждом триместре беременности.

17.2.6. Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы, в 1 % — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

• аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);

• йоддефицитные заболевания;

• тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовый);

• тиреоидэктомию;

• терапию радиоактивным йодом и облучение железы;

• врожденный гипотиреоз;

• длительный прием избытка йода (амиодарон);

• опухоли и рак щитовидной железы.

Гипотиреоз является достаточно распространенной патологией и встречается у 19 из 1000 женщин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2 %. Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном нелеченом гипотиреозе у женщин часто развивается бесплодие.

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин. К другим сердечно-сосудистым проявлениям гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте. У большинства женщин наблюдается расстройство менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины (до 25 %) при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие, которое обусловлено неполноценной лютеиновой фазой цикла и ановуляцией. Кроме того, у таких пациенток часто развивается синдром галактореи-аменореи.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для развития его ЦНС. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой щитовидной железы плода. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы происходит под воздействием материнских гормонов. Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т₄, который компенсирует недостаток тиреоидных гормонов у плода. После родов вовремя выявленный врожденный гипотиреоз легко подвергается коррекции при помощи заместительной терапии, а учитывая, что процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будет. Однако при материнском гипотиреозе формирование ЦНС плода с первых недель беременности будет проходить в условиях дефицита тиреоидных гормонов и носить необратимый характер (табл. 17.7).

В прошлом частота осложнений беременности и родов у женщин с гипотиреозом была достаточно высокой. На сегодняшний день они практически не встречаются при правильном и своевременном лечении гипотиреоза. При лабораторной диагностики гипотиреоза используют термины «манифестный» и «субклинический» гипотиреоз. Различия их заключаются в том, что под субклиническим гипотиреозом понимают изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т₄, под манифестным гипотиреозом — сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т₄. Рядом исследователей было выявлено, что даже незначительное изменение уровня тиреоидных гормонов в крови при субклиническом течении болезни частота осложнений беременности значительна и несет выраженную угрозу не только здоровью женщины, но в первую очередь ее ребенку (табл. 17.8).

Таблица 17.7. Роль гормонов щитовидной железы в развитии головного мозга [Rovet J., 1999]

Таблица 17.8. Частота (в процентах) осложнений беременности при гипотиреозе

Диагностика гипотиреоза. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, так как было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т₄ и Т₃ снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т₄ —50—160 нмоль/л, для Т₃ — 1—2,9 нмоль/л, для ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л.

Заместительная гормональная терапия гипотиреоза во время беременности. Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. При беременности повышается потребность в L-тироксине и его доза должна быть увеличена. О необходимости этого женщина должна знать заранее. Вне беременности обычная заместительная терапия L-тироксином составляет 50—100 мкг/сут. Адекватной компенсации гипотиреоза соответствует поддержание уровня ТТГ в пределах 0,4— 2,0 мЕД/л. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, дозу L-тироксина необходимо увеличить сразу после ее наступления на 50 мкг. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровню ТТГ и свободного Т₄, которые необходимо исследовать каждые 8—10 нед. Цель терапии — поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т₄. Если в I триместре беременности после увеличения дозы L-тироксина происходит некоторое подавление уровня ТТГ, дозу препарата уменьшать не следует, поскольку ТТГ и в норме в первой половине беременности снижен у 20 % женщин. Увеличение дозы L-тироксина на 50 мкг не несет никакого риска передозировки, но надежно предотвращает гипотироксинемию у плода. Обычно повторного увеличения дозы препарата не требуется, и вся беременность протекает на фоне приема 150—200 мкг/сут L-тироксина.

Однако у ряда пациенток после 20—22-й недели беременности возникает необходимость в увеличении дозы препарата на 25—50 мкг после гормонального исследования. L-тироксин принимают ежедневно утром за 30 мин до еды. Если у женщин имеет место выраженная рвота, то прием препарата следует сместить на более поздние часы. L-тироксин чаще всего выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг (например, препарат эутирокс). В связи с тем что при гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой не восстанавливается, заместительная терапия является пожизненной.

При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, пациенткам сразу назначают полную заместительную дозу L-тироксина без ее постепенного повышения, которое принято при терапии гипотиреоза вне беременности. Подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не отличаются. Если вне беременности вопрос о целесообразности заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе остается дискуссионным, то во время беременности женщине однозначно показана заместительная терапия.

17.2.7. Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные (от лат. ауто — свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину).

При аутоиммунном тиреоидите, когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели и, как в ситуации с йодным дефицитом, у женщин не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может привести к манифестации гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита и о существующем риске развития гипотироксинемии. В общей популяции на каждые 10—30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Если частота клинически явного аутоиммунного тиреоидита составляет 1—1,38 %, то наличие антител к пероксидазе выявляют в 10 % случаев у практически здоровых женщин. Исследователями последних лет установлено, что аутоиммунные механизмы присущи не только хроническому аутоиммунному тиреоидиту, но и другим видам тиреоидитов, описываемых ранее как самостоятельное заболевание (табл. 17.9).

Таблица 17.9. Характеристика аутоиммунных тиреоидитов

Диагностика. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение превентивной заместительной терапии L-тироксином, является:

• повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе;

• увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л;

• увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормальном ее течении женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. В связи с тем что носительство антител к тиреоидной пероксидазе не имеет клинических проявлений, необходимо проводить скрининг на данную патологию до 12 нед беременности. При выявлении повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности (в каждом триместре). Как указывалось выше, для ранних сроков беременности в норме характерен низкий уровень ТТГ. Если уровень ТТГ у носительниц антител к тиреоидной пероксидазе составляет 2 мЕД/л, назначение L-тироксина не показано, при ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках беременности у женщин-носительниц этих антител косвенно свидетельствует о снижении функциональных резервов щитовидной железы и повышенном риске развития относительной гипотироксинемии, и для таких пациенток целесообразно рассматривать вопрос о назначении превентивной терапии L-тироксина. Если уровень ТТГ превышает 4 мЕД/л независимо от наличия или отсутствия антител, у пациентки с высокой вероятностью имеется гипотиреоз. Этим женщинам показана терапия L-тироксином на протяжении всей беременности, и она проводится по принципам, описанным выше. Многие работы демонстрируют, что у женщин, имеющих повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе, даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках. Патогенез прерывания беременности на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные антитела являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит выкидыш.

Основные положения рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике аутоиммунного тиреоидита, утвержденные в 2002 г., заключаются в следующем.

1. Диагноз аутоиммунного тиреоидита не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также после обнаружения увеличения или уменьшения ее объема.

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволит установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

• наличие антител к ткани щитовидной железы или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

♦ Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность его составляет 5—9 % от всех беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30—50 %. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Для классического течения послеродового тиреоидита характерно возникновение транзиторного тиреотоксикоза через 8—14 нед после родов (фаза тиреотоксикоза), за которым следует гипотиреоидная фаза, а через 6—8 мес — восстановление эутиреоза. В ряде случаев послеродовой тиреоидит сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы восстанавливается. Наиболее часто послеродовой тиреоидит не имеет выраженных клинических проявлений. У некоторых женщин может наблюдаться только одна из фаз этой патологии. Несмотря на большую частоту, послеродовой тиреоидит часто остается незамеченным, так как его симптомы — слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия — часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода. Заболевание в гипертиреоидной фазе может быть спутано с диффузным токсическим зобом. Тем не менее в отличие от последнего болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения. Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают β-адреноблокаторы.

В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны. При легком и субклиническом течении не следует прекращать кормление грудью. Симптомы гипотиреоидной фазы мало специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. В случае, когда уровень ТТТ повышается до 40—50 мЕД/л, назначают заместительную терапию L-тироксином. Спустя 9—12 мес лечение отменяют: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня 1ТГ, при транзиторном — сохранится эутиреоз.

Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности щитовидной железы через 1 год после родов, а еще у 20 % — через 3—4 года после родов. У женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, риск его наступления и после следующих беременностей составляет 70 %.

17.2.8. Тиреотоксикоз и беременность

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой. Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

1. Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:

• тироксическая аденома;

• многоузловой токсический зоб;

• тиротропинома;

• трофобластическая опухоль;

• аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;

• рак щитовидной железы;

• гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

• диффузный токсический зоб.

2. Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:

• подострый тиреоидит;

• послеродовой и безболезненный тиреоидит;

• радиационный тиреоидит;

• тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1—2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса). Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Диагностика. Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки. Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Лечение. При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначают L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

При нелеченом и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность спонтанного прерывания беременности. В связи с этим терапию необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании наименьших доз антитиреоидных препаратов.

В течение I триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в III триместре.

Стандартное лечение проводят таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом, причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или несколько выше ее, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т₄, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т₄ на верхней границе нормы (21 ммоль/л). Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем.

1. Необходимо ежемесячно определять уровень свободного Т₄.

2. Препаратом выбора является пропилтиоурацил.

3. При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день в 4 приема.

4. После снижения уровня свободного Т₄ до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25— 60 мг/сут).

5. Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.

6. Назначение L-тироксина (схема «блокируй и замещай») во время беременности не показано.

7. При чрезмерном снижении уровня свободного Т₄ тиреостатик отменяется и при необходимости назначается вновь.

8. С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, у большинства беременных в III триместре беременности пропилтиоурацил отменяют.

9. После родов (через 2—3 мес) в 100 % случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения тиреостатика.

10. При приеме малых доз пропилтиоурацила (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг 4 раза в день). На фоне приема такой дозы уровень свободного Т₄ в подавляющем большинстве случаев приходит к верхней границе нормы через 3—4 нед. После того как это произойдет, дозу пропилтиоурацила необходимо снизить до поддерживающей, которая вначале составляет 50—75 мг в день. Уровень свободного Т₄ необходимо контролировать ежемесячно, при этом доза тиреостатика, как правило, ежемесячно уменьшается и достигает 25— 50 мг в день. Закономерное уменьшение выраженности тиреотоксикоза при болезни Грейвса и снижение потребности в тиреостатике объясняется тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рецептору ТТГ, во-вторых, значительно увеличивается связывающая способность белков-переносчиков гормонов, что приводит к снижению свободных фракций Т₃ и Т₄.

Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения антител, блокирующих и стимулирующих рецепторы ТТГ.

При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 нед).

После родов, обычно спустя 2—4 мес, происходит утяжеление тиреотоксикоза, требующее назначения тиреостатиков. Однако зачастую светлого промежутка бывает достаточно для безопасного грудного вскармливания. При необходимости назначения тиреостатиков и в послеродовом периоде пациентка может кормить грудью ребенка, если она принимает умеренную или низкую дозу тиамазола.

Проблемы лечения болезни Грейвса во время беременности в отдельных случаях не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у женщины. Поскольку стимулирующие антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, они могут вызывать транзиторный гипертиреоз у плода и новорожденного. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается всего у 1 % детей. К признакам неонатального тиреотоксикоза у плода относятся увеличение щитовидной железы, по данным УЗИ, тахикардия более 160 уд/мин, задержка роста и повышение двигательной активности. В этих случаях беременной целесообразно назначать большие дозы тиреостатика при необходимости в сочетании с L-тироксином для поддержания у нее эутиреоза. Тем не менее чаще транзиторный гипертиреоз развивается после родов и проявляется сердечной недостаточностью, зобом, проптозом, желтухой и тахикардией.

Необходимо помнить, что если женщина ранее оперировалась или получала лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, то она может иметь в крови тиреостимулирующие антитела при отсутствии повышения функции щитовидной железы. В такой ситуации у новорожденного все же может возникнуть неонатальный тиреотоксикоз, даже если у матери тиреотоксикоз отсутствует.

17.2.9. Планирование беременности у женщин с заболеваниями щитовидной железы

По современным представлениям, подавляющее большинство женщин с патологией щитовидной железы после проведения соответствующего лечения под наблюдением эндокринолога могут планировать беременность, которая при адекватном контроле не будет сопряжена с существенным повышением риска акушерско-гинекологических осложнений и развития патологии у плода.

Беременность без отлагательств могут планировать:

1. Женщины с компенсированным первичным гипотиреозом, развившимся в исходе аутоиммунного тиреоидита или хирургического лечения неопухолевых заболеваний щитовидной железы.

2. Пациентки с различными формами эутиреоидного зоба (узловой, многоузловой, смешанный), когда отсутствуют прямые показания для оперативного лечения (значительный размер узлового зоба, компрессионный синдром).

3. Женщины с носительством антител к щитовидной железе при отсутствии нарушения ее функции.

У всех перечисленных женщин во время беременности необходимо проводить динамическую оценку функцию щитовидной железы, подразумевающую определение уровня ТТГ и свободного Т₄ в каждом триместре беременности. Помимо того, беременным с зобом необходимо проводить динамическое ультразвуковое сканирование.

Женщины с некомпенсированным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита или после оперативного лечения неопухолевой патологии щитовидной железы могут планировать беременность после достижения эутиреоза на фоне заместительной терапии L-тироксином. Если женщина по поводу токсического зоба получала терапию ¹³¹1, то при условии поддержания эутиреоза беременность можно планировать примерно через 6—12 мес.

Пациенток с тиреотоксикозом необходимо информировать о необходимости надежной контрацепции до полного излечения заболевания, которое при условии небольших размеров зоба и отсутствии неудачных курсов тиреостатической терапии в прошлом достигается у 30 % пациенток. После достижения стойкой ремиссии беременность может быть разрешена спустя 2 года. Если проводилась терапия радиоактивным йодом — беременность следует отложить на 1 год. При оперативном лечении болезни Грейвса беременность может быть планирована в ближайшие сроки на фоне заместительной гормональной терапии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав