АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Назовите основные способы профилактики травматического шока?

Прочитайте:
  1. C.раневого канала, травматического некроза, молекулярного сотрясения
  2. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  3. I. Основные методы обследования.
  4. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  5. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.
  6. II. Основные задачи
  7. II. Основные правила работы с микроскопом
  8. III. 1. Основные формы работы активной логопсихотерапии
  9. III. Понятие о хирургии и хирургических заболеваниях. Основные виды хирургической патологии.
  10. IV. Основные свойства опухоли.

Травматический шок – тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кро-вообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинами-ческий фактор (уменьшение объема циркулирующей кровью в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушения це-лостности костных образований. Наряду с этим может быть и повреждение внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. В начале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так назы-ваемый кризис микро циркуляции. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пореза и шунтирования от периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов – конгломератов из формен-ных элементов крови в капиллярах, в мелких венозных, а за-тем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов.

СИМПТОМЫ. В начальном периоде шока пострадав-ший может быть возбуждён, эйфоричен, не сознавать тяже-сти своего состояния и полученных повреждений (эректиль-ная фаза). Затем наступает так называемая торпидная фаза: пострадавший становится заторможенным, апатичным. Со-знание сохранено в результате централизации кровообраще-ния. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки блед-ные.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. МЕРОПРИЯТИЯ НА МЕСТЕ ПРОИШЕСТВИЯ: в первую очередь необходимо остановить кровотечение.

При шоке I-II степени показана инфузия крупномоле-кулярных растворов – от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. Такая инфузия целесообразна для профилакти-ки углубления шока при необходимости транспортировать пострадавшего на большие расстояния.

При шоке II-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5% раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию поли-глюкина. Наряду с инфузиями следует проводить обезболи-вание в виде местной анестезии 0,25-0,5 % раствором ново-каина в область переломов по 150-200 мл, проводниковой, футлярной анестезии.

При шоке III-IV степени обезболивание следует прово-дить только после переливания 400-500 мл полиглюкина. После начала инфузионной терапии и переливания 300-400 мл растворов показана тщательная иммобилизация переломов путем наложения транспортных шин.

При шоке III-IV степени показано одномоментное вну-тривенное введение 60-90 мг преднизолона или 6-8 мг декса-метазона.

МЕРОПРИЯТИЯ ВО ВРЕМЯ ТРАНСПОРТИРОВ-КИ БОЛЬНОГО. Постоянное внутривенное вливание поли-глюкена или желатиноля должно быть продолжено. При множественных травмах и шоке III-IV степени пострадавше-го целесообразно транспортировать под закисно-кислород-ным наркозом в соотношении закиси азота и кислорода 1:1; 2:1. При выраженных расстройствах дыхания, а особенно при агональном типе дыхания показаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких мешком Рубе-на либо мешком наркозного аппарата. Если интубацию тра-хеи по каким-либо причинам осуществить невозможно, ис-кусственное дыхание проводят при помощи маски.

МЕРОПРИЯТИЯ В СТАЦИОНАРЕ. В стационаре одним из основных мероприятий является окончательная ос-тановка кровотечения. Если диагностировано внутреннее кровотечении, проводят немедленное оперативное вмеша-тельство под эндотрахеальным наркозом с внутривенной и внутриартериальной гемотрансфузией.

После окончания оперативного вмешательства не сле-дует прекращать искусственную вентиляцию легких до пол-ного устранения гемодинамики. Нельзя также прекращать искусственное дыхание, если на месте травмы или во время транспортировки имелись нарушения легочной вентиляции.

Необходимо контролировать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Обычно со вторых суток после травмы возникают показания к применению ге-парина, а иногда и фибринолизина. Антикоагулянты являют-ся мощным средством профилактики легочных осложнений, прежде всего шокового леmailto:support@diplomy.orгкого.

17. Патогенез травматического шока? Патогенез травматического шока Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу. Фазы травматического шока Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы: эректильная (фаза возбуждения). Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления; торпидная (фаза торможения). Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему. Торпидная фаза шока делится на 4 степени тяжести: I степень: легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК; II степень: ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК; III степень: сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК; IV степень: кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

18. Основные принципы лечения травматического шока? Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней, комплексной и строго индивидуальной, т.е. нацеленной на быстрое одномоментное выявление всех анатомических повреждений и неразрывно связанных с ними острых нарушений жизненных функций. Необходимо в наикратчайший срок добиться ликвидации этих нарушений посредством анестезиолого-реанимационного пособия либо оперативного вмешательства. Следует лечить не шок как типовой процесс с применением стандартных средств и методов, а конкретного раненого с определенными нарушениями жизненных функций, имеющих строго определенный морфологический субстрат. Тем не менее на всех этапах лечения раненых в состоянии шока показан комплекс патогенетически обоснованных синдромных мер, направленных на временное поддержание артериального давления, устранение нарушений кислотно-основного состояния крови и метаболизма с помощью инфузионно-трансфузионной терапии и фармакологических агентов. Патогенетический характер носит такая терапия шока, которая ставит своей целью устранение основных причин шока, включая окончательную остановку кровотечения, восстановление и стабилизацию всех звеньев гемодинамики, нормализацию газообмена, ликвидацию очагов интоксикации. В общем виде главная задача лечения шока состоит в максимально быстром восстановлении перфузии тканей, обеспечивающей доставку с кровью кислорода, пластических веществ и энергии. Эту задачу можно решить, одновременно действуя по нескольким направлениям: нормализацией количественного и качественного состава крови с помощью переливаний крови, плазмы, альбумина, коллоидных кровезаменителей; восстановлением обедненных внесосудистых жидкостных пространств организма посредством вливания кристаллоидных растворов; устранением ацидотических сдвигов с помощью внутривенных инфузий растворов бикарбоната, трис-буфера; восполнением энергетических потребностей организма с помощью растворов глюкозы, препаратов кристаллических аминокислот, жировых эмульсий.

19. Объясните шоковый индекс Альговера – Бури? Более приемлемо на догоспитальном этапе оценивать объем кровопотери по соотношению артериального давления и пульса, получившему название индекса шока. Этот индекс, разработанный Альговером и Бурри (1967), по инфор-мативности выше, чем данные артериального давления и пульса в отдельности. Шоковый индекс: Частота пульса в 1 минуту/Систолическое давление в мм рт. ст. 0,54 — нормальный индекс; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок. В норме шоковый индекс равен 0,5-0,6. По дpугим данным * шок I степени свидетельствует индекс от 0,8 до 0,9; шок II степени - 0,9 - 1,2; шок III степени - 1,3 и выше. По третьим данным * Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1. Средняя степень — индекс 1,5. Тяжёлая степень — индекс 2. Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 826 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)