АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гладкомышечные клетки

· Морфология ГМК (рис. 7–18). Форма ГМК — вытянутая веретеновидная, часто отростчатая. Длина ГМК от 20 мкм до 1 мм (например, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены многочисленные митохондрии, свободные рибосомы, cаркоплазматический ретикулум. Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Каждая ГМК окружена базальной мембраной.

Рис. 7–18. Гладкомышечные клетки [11]. Слева: морфология ГМК. Центральное положение в ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии и саркоплазматический ретикулум. Актиновые миофиламенты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Миоциты формируют между собой щелевые контакты. Справа: сократительный аппарат гладкомышечной клетки. Плотные тельца содержат a‑актинин, это аналоги Z-линий поперечнополосaтой мышцы; в саркоплазме плотные тельца связаны сетью промежуточных филаментов. Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, миозиновые нити формируются только при сокращении.

· Сократительный аппарат. Стабильные актиновые нити ориентированы преимущественно по продольной оси ГМК и прикрепляются к плотным тельцам. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы Ca²⁺, поступающие из кальциевых депо — саркоплазматического ретикулума. Непременные компоненты сократительного аппарата — кальмодулин (Ca²⁺–связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи миозина гладкомышечного типа.

· Депо Ca²⁺ — совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулум и находящихся под сарколеммой множества мелких пузырьков — кавеол). Са²⁺‑АТФаза постоянно откачивает Са²⁺ из цитоплазмы ГМК в саркоплазматический ретикулум. Через Са²⁺‑каналы кальциевых депо ионы Са²⁺ поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са²⁺‑каналов происходит при изменении МП и при помощи рецепторов рианодина и инозитолтрифосфата (см. рис. 7–5 в книге).

· Плотные тельца. В саркоплазме и на внутренней стороне плазмолеммы находятся плотные тельца — аналог Z-линий поперечнополосaтой мышечной ткани. Плотные тельца содержат a‑актинин и служат для прикрепления тонких (актиновых) нитей.

· Щелевые контакты в мышечных пучках связывают соседние ГМК. Эти нексусы необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.

· Типы миоцитов. Различают ГМК висцеральные, сосудистые и радужной оболочки, а также тонические и фазные ГМК.

à Висцеральные ГМК происходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную вегетативную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное.

à ГМК кровеносных сосудов развиваются из мезенхимы кровяных островков. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы.

à ГМК радужной оболочки имеют нейроэктодермальное происхождение. Они формируют мышцы, расширяющие и суживающие зрачок. Мышцы получают вегетативную иннервацию. Двигательные нервные окончания подходят к каждой ГМК. Мышца, расширяющая зрачок, получает симпатическую иннервацию из пещеристого сплетения, волокна которого транзитом проходят через ресничный ганглий. Мышца, суживающая зрачок, иннервирована постганглионарными парасимпатическими нейронами ресничного ганглия. На этих нейронах оканчиваются преганглионарные парасимпатические волокна, проходящие в составе глазодвигательного нерва.

à Тонические и фазные ГМК. В тонических ГМК агонисты вызывают постепенную деполяризацию мембраны (ГМК пищеварительного тракта). Фазные ГМК (vas deferens) генерируют ПД и имеют относительно быстрые скоростные характеристики.

· Иннервация (рис. 7–19). ГМК иннервируют симпатические (адренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плазмолемме вызывает сокращение либо расслабление ГМК. В составе многих гладких мышц, как правило, иннервированы (точнее — находятся рядом с варикозными терминалями аксонов) далеко не все ГМК. Возбуждение ГМК, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени — при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени — посредством щелевых контактов между ГМК.

Рис. 7–19. Вегетативная иннервация ГМК. А. Терминальные разветвления аксона вегетативного нейрона, содержащие многочисленные расширения — варикозности. Б. Варикозные расширения, содержащие синаптические пузырьки.

· Гуморальная регуляция. В мембрану разных ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адренорецепторы и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызывают сокращение или расслабление ГМК.

à Сокращение ГМК. Агонист (адреналин,норадреналин, ангиотензин, вазопрессин) через свой рецептор активирует G‑белок (G_p), который в свою очередь активирует фосфолипазу С. Фосфолипаза С катализирует образование инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат стимулирует высвобождение Ca²⁺ из кальциевых депо. Повышение концентрации Ca²⁺ в саркоплазме вызывает сокращение ГМК.

à Расслабление ГМК. Агонист (атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP) связывается с рецептором и активирует G‑белок (G_s), который в свою очередь активирует аденилатциклазу. Аденилатциклаза катализирует образование цАМФ. цАМФ усиливает работу кальциевого насоса, закачивающего Ca²⁺ в депо кальция. В саркоплазме снижается концентрация Ca²⁺, и ГМК расслабляется.

à Характер ответа определяют рецепторы. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это объясняется тем, что существуют разные подтипы конкретных рецепторов с характерным распределением в разных органах.

Ä Гистамин действует на ГМК через рецепторы двух типов: Н₁ и Н₂.

Ú Бронхоспазм. Выброшенный из тучных клеток при их дегрануляции гистамин взаимодействует с Н₁-гистаминовыми рецепторами ГМК стенки бронхов и бронхиол, что приводит к их сокращению и сужению просвета бронхиального дерева.

Ú Коллапс. Выделяющийся в ответ на аллерген из базофилов гистамин активирует рецепторы типа Н₁ в ГМК артериол, это вызывает их расслабление, что сопровождается резким падением АД.

Ä Норадреналин, выделяющийся из симпатических нервных волокон, взаимодействует с ГМК через адренорецепторы двух типов: a и b.

Ú Вазоконстрикция. Норадреналин взаимодействует с a‑адренорецепторами ГМК стенки артериол, что приводит к сокращению ГМК, вазоконстрикции и повышению АД.

Ú Перистальтика кишечника. Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника, вызывая расслабление ГМК через a‑адренорецепторы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1133 | Нарушение авторских прав