 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 6. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных синапсах
1. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных синапсах. Механізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по мембрані аксона далі по мембрані пресинаптичній підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa2+ вхід їх в нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора(АХ/НА) в синаптичну щілину дифузія медіатора до постсинаптичної мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами(N-холино/адрено) збільшення проникності постсинаптичної мембрани для іонів Na+ вхід іонів Na+ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там ЗПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (ΔЕ) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає критичного рівня Ù виникнення серії ПД Ù ритмічний розряд нейрона. Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси. 1. Одностороннє проведення. 2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс. 3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора. Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних синапсах більша, ніж в нервово-м’язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів. 4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня. 5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона. До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять: ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших.
2. .Эритроциры, физико-химическая характеристика, функции. Понятие об эритроне. Возрастные и половые изменения количества эритроцитов. Червоні кров’яні тільця (еритроцити) – без’ядерні високоспеціалізовані клітини організму, що забезпечують транспорт: - кисню, що зв’язується з гемоглобіном; - транспортування вуглекислого газу – солі вугільної кислоти (бікарбонати); - багато інших речовин, які адсорбуються на поверхні еритроцитів (наприклад поживні речовини). Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові складає: - у чоловіків: 3,9 – 5,5 x 1012/л; - у жінок: 3,7 – 4,9 x 1012/л. Форма еритроцитів (двояковігнуті диски) забезпечує максимальну площу поверхні кожної клітини і найменшу відстань дифузії від поверхні до центру клітини. Діаметр еритроцитів – 7,5 мкм, але вони здатні до проходження через капіляри навіть меншого діаметру, завдяки своїй здатності до деформації. Еритроцити не мають ядра та мітохондрій, їх енергетичний обмін проходить анаеробним шляхом (без використання кисню) – всі ці пристосування спрямовані на забезпечення транспортування кисню. Особливістю вуглеводного обміну є утворення в еритроцитах 2,3-дифосфогліцеролу (2,3-ДФГ), який зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню (покращує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню тканинам).
Механізми регуляції кількості еритроцитів в крові: 1. Нервові механізми регуляції – забезпечують швидку зміну кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові за рахунок їх перерозподілу між депо та активною циркуляцією. Головним механізмом є активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи (а точніше – симпато-адреналової системи – САС) Ù звуження більшості судин, в тому числі і венозних, які депонують еритроцити Ù вихід еритроцитів із депо (венозні судини та селезінка) Ù швидке збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму циркулюючої крові (ОЦК) Ù підвищується здатність крові транспортувати кисень. Такі зміни виникають при будь-якому стресі та при фізичному навантаженні. 2. Гуморальні механізми регуляції відбуваються за посередництвом еритропоетинів, які стимулюють дозрівання еритроцитів (еритропоез) та їх вихід з червоного кісткового мозку в кров. Дані механізми регуляції забезпечують повільне підвищення кількості еритроцитів в ОЦК. Еритропоетини утворюються з глобулінів плазми крові під впливом еритрогенів. Еритрогени утворюються в нирках за таких умов: а) зменшення кількості кисню в крові (гіпоксія); б) зменшення кровопостачання нирок. Механізм: гіпоксія Ù вироблення еритрогенів нирками Ù стимуляція утворення еритропоетинів Ù їх вплив на червоний кістковий мозок Ù посилення еритропоезу Ù збільшення кількості еритроцитів в ОЦК Ù збільшення транспорту кисню кров’ю Ù зменшення гіпоксії.
3. Клубочковая фильтрация а почках, механизм, регуляция. Состав первичной мочи. Сечоутворення починається з процесу клубочкової фільтрації, яка проходить в ниркових тільцях. В результаті цього процесу плазма крові фільтрується в просвіт капсули Шумлянського-Боумена і утворюється первинна сеча – ультрафільтрат плазми крові, який за складом відрізняється від неї тільки відсутністю білків. Фільтрація – пасивний процес, що здійснюється під впливом сили, яка носить назву ефективного фільтраційного тиску (Ре.ф.) і розраховується за формулою: Ре.ф. = Рг.к. – (Ро.к. + Рг.капс.), де: Рг.к. – гідростатичний тиск крові в капілярах ниркового тільця (близько 70 мм.рт.ст.); Ро.к. – онкотичний тиск плазми крові (близько 30 мм.рт.ст.); Рг.капс. – гідростатичний тиск рідини (первинної сечі) в капсулі Шумлянського-Боумена (близько 20 мм.рт.ст.). Таким чином: Ре.ф. = 70 – (30 + 20) = 20 мм.рт.ст. Плазма крові фільтрується в просвіт капсули через нирковий фільтр, який складається з трьох шарів: -шар ендотеліоцитів капілярів (1); -базальна мембрана (2); -шар подоцитів (епітелій капсули - 3); Ендотелій капілярів плоский фенестрований, лежить на базальній мембрані. З другого боку до неї за допомогою цитоподій прикріплюються подоцити. Базальна мембрана ниркового фільтра трьохшарова, найбільш щільним являється її середній шар, який має пори діаметром до 7 мкм. Проникність ниркового фільтру визначається, перш за все, станом базальної мембрани: діаметр, кількість пор, негативний заряд всередині пор в значному ступені визначають рух складових компонентів крові в просвіт капсули. В нормі через нирковий фільтр не проходять форменні елементи крові, білки (можлива фільтрація тільки невеликої кількості низькомолекулярних білків – альбумінів). Тому, ультрафільтрат плазми крові в капсулі Шумлянського-Боумена (первинна сеча) відрізняється за складом від плазми крові відсутністю білків. Проникність ниркового фільтру може змінюватись за фізіологічних умов під впливом речовин, що виробляються самою ниркою. При цьому змінюється так званий коефіцієнт фільтрації (КФ). В патологічних умовах проникність ниркового фільтру (при його ураженні) може значно зростати Ù в сечі з’являються форменні елементи, а саме – еритроцити (гематурія), білок (протеїнурія). Факторами, які впливають на інтенсивність клубочкової фільтрації, являються: -гідростатичний тиск крові в капілярах (Рг.к.); -онкотичний тиск крові (Ро.к.); -гідростатичний тиск первинної сечі в капсулі Шумлянського-Боумена (Рг.капс.); -КФ, величина якого визначається станом ниркового фільтру (його проникністю); -величина ефективного ниркового кровотоку. Регуляція процесу клубочкової фільтрації звідиться до зміни: -вуличини ефективного ниркового кровотоку; -величини тиску крові в капілярах клубочка. Ефективний нирковий кровотік змінюється без зміни тиску крові в капілярах, якщо тонус приносної та виносної артеріол змінюється однаково. Виражене в різній ступені звуження (розширення) приносних та виносних артеріол в нирках веде до зміни тиску в капілярах зміна Ре.ф. Ù зміна процесу клубочкової фільтрації зміна процесів сечоутворення. Таким чином, зміна Ре.ф. змінює рівень клубочкової фільтрації в кожному окремому нефроні. Зміна ефективного ниркового кровотоку змінює кількість функціональних клубочків. Симпатична нервова система (при високій ступені активності) і катехоламіни (при високій концентрації) звужують і приносну, і виносну артеріоли значне зниження ниркового кровотоку зменшення діурезу. Ангіотензин-ІІ звужує виносні артеріоли зниження ниркового кровотоку при підвищенні тиску в капілярах клубочків. В результаті процесів клубочкової фільтрації утворюється первинна сеча. Вона перетворюється на кінцеву (дефінітивну) сечу при пересуванні її по канальцях нефрона в результаті процесів реабсорбції і секреції речовин. Первичная моча сходна по своему составу с плазмой крови но без белков(ну и без ФЭ естественно)
4.
Cтроение ПСНС: синапсы, медиаторы, циторецепторы, блокаторы. НЦ- nuc. Intermedius medialis S2-3(на границе передних и задних рогов) Кранио-бульбарный(3,7,9,10) Преганглионарные: медиаторы – АХ (аценилхолинэстераза) Рецепторы – Н-холинорецепторы Постганглионарные: медиаторы – АХ (аценилхолинэстераза) Рецепторы: -М- холинорецепторы; курареподобные в-ва / бензогексоний/ атропин
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 619 | Нарушение авторских прав |