АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алгоритм исследования гемостаза у беременных

I. Сосудисто-тромбоцитарное звено:

1- длительность кровотечения (норма 80-100 с.)

2- ретракция сгустка (норма 38 - 43%)

3- число тромбоцитов (норма 250 - 400 • 109/л)

При нарушении 1 и 2 необходимо исследовать агрегацию тромбоцитов:

- с АДФ (норма 90 - 110%)

- с ристомицином (норма 90-110%)

- с коллагеном (норма 90 - 110%) II. Коагуляционное звено:

1- время свертывания по Ли-Уайту (норма 5-7 мин.)

2- время рекальцификации (норма 100 - 110 с.)

3- протромбиновый индекс (норма 90 - 100%)

4- концентрация фибриногена (норма 2,4 - 4,5 г/л) При нарушении 1, 2, 3 необходимо исследовать:

- активность фактора VIII (норма 100- 120%)

- активность фактора V (норма 100-120%)

- активность фактора VII (норма 100 - 120%)

III. Антикоагулянтная и фибринолитическая системы: 1 - толерантность плазмы к гепарину (норма 3-4 мин.) 2- антитромбин III (норма 90 - 110%) 4- фибринолитическая активность (норма 2,5 - 4 час.) При нарушении 1, 2, 3 исследовать:

- гепаприн по Сирман (норма 9 - 10 с.)

- индекс коагуляции (норма 1,0-1,1)

- ПДФ

- этаноловый тест (в норме отрицательный) ар

- фибриноген "В" (в норме отсутствует) да

При диагностике синдрома ДВС необходимо установить: 1 - наличие синдрома ДВС и его стадию = ж.

2- степень дефицита фибриногена 3 - степень дефицита тромбоцитов,щ;

4- степень активации фибринолиза ш<

5-степень депрессии протромбинового комплекса С целью своевременного выявления ранних фаз синдрома ДВС рекомендуется придерживаться ситуационной диагностики, т.е. в тех случаях, когда вероятность развития синдрома ДВС велика, необходимо постоянно контролировать время свертывания, и если появляются отклонения от нормы проводить тесты на наличие ПДФ.

Экспресс - диагностика включает:

1 - тесты на обнаружение синдрома ДВС и его стадии

а) время свертывания по Сухареву

б) этаноловый и протаминсульфатный тесты

в) определение фрагментации эритроцитов в мазке крови

2 - состояние тромбоцитарного звена

а) определение количества тромбоцитов

б) тромбинового времени

в) протромбинового индекса

3 - определение дефицита фибриногена

а) проба по Иванову

б) определение концентрации фибриногена по Рутбергу Необходимо проводить исследование фибриназы (XIII

фактор) и фибринолитическаой активности (по Ковальскому)

При возможности провести тромбоэластографические исследования.

Для первой фазы синдрома ДВС характерны:

укорочение времени свертывания (менее 5 минут по Ли-Уайту, менее 2-х минут - по Сухареву);

- положительные тесты на ПДФ;

- повышенная агрегация тромбоцитов;

- появление «обломков» эритроцитов в мазке крови;

- тромбоэластограмма указывает на гиперкоагуляцию. Для второй стадии:

- время свертывания в пределах нормы;

- положительные тесты на ПДФ;

- повышенная агрегация тромбоцитов;

- нарастание количества разрушенных эритроцитов в мазке крови;

- умеренное снижение концентрации фибриногена;

- умеренное снижение антитромбина III; Для третьей фазы:

- удлинение времени свертывания, вплоть до полной 'несвертываемости крови;

- тесты на ПДФ могут быть отрицательными;

- значительное снижение антитромбина -3 до 20 - 30%;

• - значительное снижение концентрации фибриногена до 1 - 0 г/л;

- нарастание количества разрушенных эритроцитов в мазке крови;

- значительное снижение протромбинового индекса (60 - 50%)

- снижение тромботеста до I - II;

- укорочение фибриназы до 20 - 30 с.;

- укорочение времени фибринолитической активности;

- тромбоэластограмма указывает на гипокоагуляцию и срывы. Диагностическая ценность разных показателей при синдроме

ДВС неодинакова, кроме того изменения каждого из тестов, взятого в отдельности не строго специфичны для ДВС и могут наблюдаться при других видах патологии гемостаза. Поэтому диагноз должен устанавливаться по интегральным показаниям 4-х - 5-ти лабораторных тестов, причем исследования должны проводиться в динамике лечения. Крайне важно, кроме паракоагуляционных тестов постоянно контролировать концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов и гематокрит. Необходимо контролировать состояние гемодинамики и измерять ЦВД после каждого литра введенной жидкости, чтобы не допустить перегрузок излишними объемами. Не менее важным является контроль темпа диуреза и своевременная его стимуляция для профилактики острой почечной недостаточности

.

Лечение синдрома ДВС является сложной клинической задачей и, к сожалению, не всегда бывает успешным, а летальность при острых формах достигает 60%. Основной принцип лечения - возмещение дефицита плазменных факторов свертывания введением свежезамороженной плазмы и прекращение или предотвращение внутрисосудистого тромбообразования.

Основные задачи по лечению синдрома ДВС:

1 - устранение основной причины, вызвавшей синдром ДВС - срочное и адекватное оперативное вмешательство

2 - устранение геморрагического шока, восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови

3 - нормолизация свертывания крови и фибринолиза

4 - профилактика и лечение последствий синдрома ДВС - восстановление функции «шоковых» органов.

Следует подчеркнуть, что ввиду отсутствия четкой диагностики I фазы синдрома ДВС и перехода во II фазу Серов В.Н., Абубакирова A.M. (1998) рекомендуют категорически отказаться от введения гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания. Тем не менее при диагностированной и не вызывающей сомнений стадии гиперкоагуляции показано дробное введение гепарина по 2,5 тыс. внутривенно, увеличивая время свертывания до 8 - 12 мин по Ли - Уайту или до 5 - 7 мин. по Сухареву, т.е. до достижения легкой гипо-коагуляции, так как лечение первой фазы заключается именно в прекращении и (или) уменьшении внутрисосудистого тромбообразования, а гепарин на сегодняшний день является единственным средством, используемым для этих целей.

Гепарин прекращая массивное образование тромбов прерывает дальнейшее развитие синдрома. Показано также введение реополиглюкина не более 400,0, препаратов улучшающих микроциркуляцию и антиагрегантов (трентал 100 -200 мг, курантил 50 - 100 мг в сутки). Противотромботическое действие реополиглюкина обусловлено положительным влиянием на стенку сосудов, гемодинамику, функциональное состояние гемостаза, улучшение реологических свойств. При введении реополиглюкина его молекулы прилипают к поверхности сосудов, особенно в местах повреждения, а также адсорбируются на тромбоцитах и эритроцитах. В результате этого на внутренней поверхности сосудистой стенки и мембране тромбоцитов образуется мономолекулярный слой, препятствующий агрегации тромбоцитов и прилипанию их к сосудистой стенке, а также уменьшающий возможность активации коагуляционного звена системы гемостаза.

Курантил является ингибитором фосфодиэстеразы, повышает содержание циклического АМФ в тромбоцитах и ингибирует их агрегацию, повышает антиагрегационную активность стенки сосудов, предупреждает отслоение эндотелиальных клеток. Трентал обладает антиагрегационным действием, восстанавливает дзетта-потенциал эритроцитов и стенки сосуда, обладает сосудорасширяющим действием, восстанавливает форму эритроцитов и его эластичность. Кроме этих препаратов возможно применение компламина, никотиновой кислоты, ксан-тинола никотината. Антиагрегационные свойства никотиновой кислоты связаны с ингибированием тромбоксансинтетазы, что ведет к нарушению синтеза тромбоксана А2 и снижению агрегации тромбоцитов. Никотиновая кислота обладает антиагрегационным действием, активирует фибринолиз, снижает толерантность кровяного сгустка к плазмину, предупреждает снижение антиагрегационной активности стенки сосудов в патологии, влияет на микроциркуляцию. Как антиагрегационный препарат никотиновую кислоту применяют в дозе 1 мг/кг (70 -100 мг) три раза внутрь или внутримышечно. Компламин -препарат со свойствами никотиновой кислоты и теофиллина. Антиагрегационное действие связано как с ингибированием тромбоксансинтетазы, так и фосфодиэстеразы. Назначают компламин внутримышечно и внутривенно до 300 - 450 мг - 3 раза в сутки.

При лечении второй фазы гепаринотерапия не проводится. Проводится антиагрегантная терапия. При появлении признаков дефицита факторов свертывания показано быстрое введение донорской свежезамороженной плазмы на фоне инфузии реополиглюкина (не менее 15 мл/кг), как дезагреганта, при использовании больших доз плазмы (более 1,5-2 л.). Основная цель применения плазмы состоит не в возмещении ОЦК, а в восстановлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов калликреин-кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами. Течение второй фазы (как и первой) кратковременно и при интенсивном лечении на этом этапе возможно купирование синдрома. Однако в большинстве случаев при остром течении синдрома ДВС развивается третья фаза. Поэтому при лечении второй фазы применение ингибиторов протеаз вполне оправдано. С целью подавления избыточного фибринолиза и предотвращения прогроессирования внутрисосудистого свертывания крови, антиагрегантного действия используются контрикал, гордокс в дозе не менее 10 мг/кг/час. Кроме того ингитбиторы протеаз, встраиваясь в мембрану лизосомы, изменяют ее структуру и функции, регулируя тем самым протеолитический баланс клеток, предотвращая спонтанный аутолиз, нормализуя процесс протеолиза. С целью стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводятся дицинон, этамзилат.

Показано также введение транексамовой кислоты (трансамчи) - антиплазминового препарата - в дозе 500 - 700 мг на физиологическом растворе. Этот ярепарат подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, снижает проницаемость сосудов и дает выраженный гемостатический эффект, что предотвращает деградацию фибриногена.

Базисной терапией третьей стадии является введение больших доз свежезамороженной донорской плазмы -первоначальная доза 1000 мл. Объем свежезамороженной плазмы может составить 1,5 - 2 л. и более. Восстановление глобулярного объема путем переливания эритроцитарной массы сроком хранения не более 3-х суток осуществляется при уровне гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита менее 25%. В третьей стадии обязательно введение ингибиторов протеаз и проведение антиагрегантной терапии.

В целом лечение синдрома ДВС всегда сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза - гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса. Обязательно параллельно с лечением синдрома проводится комплексная терапия, направленная на восполнение ОЦК, восстановление микроциркуляции, устранение анемии, гипопротеинемии, электролитного дисбаланса, метаболического ацидоза, профилактику почечной и печеночной недостаточности. Особое внимание необходимо обратить на профилактику и лечение синдрома «шоковых легких», как наиболее часто встречающееся осложнение, смертность от которого достигает 90%.

Несколько слов о типичных ошибках при лечении синдрома ДВС, допускаемых врачами акушерских стационаров:

- введение гепарина во II и III фазе синдрома ДВС, причем без учета времени свертывания

- введение недостаточных объемов свежезамороженной плазмы

- прямая трансфузия крови, стабилизированной гепарином

- проведение интенсивной терапии без динамического контроля системы гемостаза

- недостаточная антиагрегантная терапия

- применение больших доз полиглюкина

- применение больших доз антиферментных препаратов.

*В указанном обзоре литературы приведены результаты рандомизированных исследований с двойным ослеплением, класса А.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав