АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III. Болезни щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) участвует в контроле за множеством метаболических процессов за счет выделения своих гомонов, в первую очередь тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃). Регуляцию уровней Т₃ и Т₄ при выработке их ЩЖ осуществляет ТТГ гипофиза. Кроме того, ЩЖ секретирует один из эндокринных регуляторов обмена кальция – гормон кальцитонин, который синтезируется С-клетками ЩЖ.

Болезни ЩЖ имеют широкое распространение. Среди заболеваний ЩЖ чаще всего встречаются опухолеподобные поражения и опухоли. К опухолеподобным процессам относят гиперпластический зоб – диффузный и узловой (Базедова болезнь, эндемический зоб, дисгормоногенетичкский зоб), все эти болезни проявляются увеличением размеров ЩЖ.

Узловой или многоузловой зоб (нодулярная гиперплазия, аденоматоидный зоб, аденоматозный зоб, эндемический зоб). Болезнь широко распространена в местностях с низким содержанием йода в почве и воде. Недостаток йода (йод необходим ЩЖ для синтеза гормонов) приводит к недостаточной продукции гормонов ЩЖ и, как следствие, сопряженному повышению уровня ТТГ гипофиза, что в свою очередь приводит к гиперплазии тиреоидного эпителия (увеличению ЩЖ).

Гистологически эпителиальные клетки ЩЖ при узловом зобе имеют цилиндрическую форму, в просвете фолликулов отмечается резкое снижение содержания коллоида (паренхиматозный зоб), а на более поздних стадиях – избыточное накопление коллоида с атрофией тиреоцитов (коллоидный зоб). Макроскопически ЩЖ увеличена в размерах, часто с бугристой поверхностью, на разрезе в ней видны множественные узлы, некоторые из них могут быть частично или полностью инкапсулированными. Гистологическая картина весьма вариабельна: одни узлы состоят из резко расширенных фолликулов, выстланных уплощенным эпителием, в части расширенных фолликулов определяются пристеночные пролифераты тиреоцитов с формированием мелких фолликулов (Сандерсоновы подушки). Разрушение фолликулов и проникновение коллоида в строму ЩЖ приводит к развитию гранулематозного воспаления с наличием гигантских клеток типа инородных тел. Во многих случаях в строме ЩЖ отмечается различной степени выраженности лимфоидная инфильтрация как отражение возможного иммунного ответа.

Клинически большинство описанных узловых зобов протекает с картиной эутиреоза или субклинического гипотиреоза.

В ряде случаев узловая гиперплазия ЩЖ является следствием недостатка того или иного фермента, участвующего в синтезе тиреоидных гормонов (дисгормоногенетический зоб). Для этого варианта зоба микроскопически типична выраженная гиперцеллюлярность узлов с формированием микрофолликулярных и трабекулярных структур. Некоторые из узлов имеют выраженную капсулу. Характерна цитологическая атипия тиреоидного эпителия с крупными гиперхромными ядрами.

Диффузное увеличение ЩЖ, как правило, встречается при Базедовом зобе (синоним – болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб). Болезнь проявляется диффузным увеличением ЩЖ, гипертиреоидизмом и экзофтальмом. Этиология Базедова зоба окончательно не установлена. Известно, что при этом заболевании образуются антитела (IgG) к мембране фолликулярных клеток ЩЖ. Взаимодействуя с тиреоидной клеткой эти антитела активируют рецепторы ТТГ и, как следствие, повышается синтез тиреоидных гормонов. Указанный иммунный механизм относится к реакциям гиперчувствительности (антителоопосредованная клеточная дисфункция).

Микроскопически при Базедовой болезни отмечается диффузная гиперплазия тиреоидного эпителия, клетки которого становятся столбчатыми, часто формируют сосочкоподобные структуры; в фолликулах выражена резорбция коллоида (бледно окрашенный или бесцветный секрет); лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация межуточной ткани, иногда с формированием лимфоидных фолликулов. Формируется тиреотоксическое сердце, печень.

К опухолеподобным процессам относят также тиреоидиты. Единой общепринятой классификации тиреоидитов не существует, чаще их подразделяют на аутоиммунные и неиммунные.

Классическим примером аутоиммунного тиреоидита является хронический лимфоцитарный тиреоидит типа Хашимото. Это заболевание относится к группе органоспецифических аутоиммунных заболеваний. При тиреоидите Хашимото отмечается диффузное увеличение ЩЖ, в некоторых случаях бывает узловая гиперплазия. Микроскопически выявляется диффузная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов различной степени выраженности, склерозом стромы ЩЖ, характерна оксифильноклеточная метаплазия тиреоидного эпителия. На поздних этапах развития болезни возникают выраженные атрофия, склероз и гиалиноз паренхимы ЩЖ с наличием очагов плоскоклеточной метаплазии (фиброзная форма хронического лимфоцитарного тиреоидита с клиникой гипотиреоза).

Выраженный массивный склероз и гиалиноз паренхимы ЩЖ характерен также для тиреоидита Риделя, который является самостоятельной нозологической формой и не имеет отношения к вариантам тиреоидита Хашимото. При тиреоидите Риделя в процесс вовлекается не только ткань ЩЖ, но и мягкие ткани шеи, возможен фиброз других локализаций (ретроперитонеальный фиброз, фиброз средостения и глазных орбит). Этиология данного заболевания не установлена.

Отдельной формой является подострый тиреоидит де Кервена. Он вызывается респираторными вирусами и характеризуется гранулематозным воспалением ЩЖ. Гранулематозная реакция в ЩЖ, вероятно, обусловлена разрушением фолликулов и выходом коллоида в строму ЩЖ; гигантские многоядерные клетки содержат элементы коллоида в цитоплазме.

Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции ЩЖ. Причинами гипотиреоидизма являются любые структурные и функциональные нарушения ЩЖ, приводящие к уменьшению выделения ЩЖ соответствующих гормонов, которые, в свою очередь, приводят к гипометаболическому состоянию, - гипотиреоидизму. Клинические проявления болезни зависят от возраста, в котором возникли первые признаки. Если гипотиреоидизм появляется в детстве, развивается кретинизм, сопровождающийся отставанием в физическом развитии. В тех случаях, когда гипотиреоидизм развивается у подростков или взрослых, он проявляется в виде микседемы.

У больных с микседемой отмечается накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов), что приводит к ослизнению тканей. Коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми.

Гипотиреоидизм у подростков и взрослых разделяется на несколько различных форм. Наиболее часто встречается первичный идиопатический гипотиреоидизм, известный также как аутоиммунный гипотиреоидит. На его долю приходится 15-60 % всех наблюдений гипотиреоидизма. Предполагается, что причиной этого заболевания является блокирование аутоантителами рецепторов ТТГ фолликулярных клеток ЩЖ.

Другой причиной гипотиреоидизма является хирургическое удаление значительной части ЩЖ в процессе лечения опухолей и опухолеподобных заболеваний ЩЖ.

Кретинизм – редкое заболевание, которое характеризуется задержкой физического и психического развития. Диагноз ставится через несколько недель или месяцев после рождения. Причиной заболевания являются ВПР ЩЖ: аплазия – 70-80 % от числа всех больных, гипоплазия, эктопия (криптотиреоидизм – щитовидная железа уменьшена в размерах и локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахеи).

Опухоли ЩЖ. В настоящее время все опухоли ЩЖ классифицируются на основании второго издания гистологической классификации опухолей ЩЖ ВОЗ (1988 год. Согласно этой классификации выделяют следующие гистологические типы опухолей ЩЖ:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 965 | Нарушение авторских прав