АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения)

Хроническая аневризма сердца (рис 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца Она истончается и под давле­нием крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно нахо­дится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и- разрыва стен­ки аневризмы с тампонадой полости перикарда Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атероскле­роз и гипертоническая болезнь По своему существу — это церебральные прояв ления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий

Как самостоятельная группа болезней Цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца

Этиология и патогенез Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца (см), приложимо к цереброваскулярным заболе­ваниям Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровооб­ращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебраль­ных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям

Классификация Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного моз1а и инсульт Инсультом (от лат in sultare с-^лать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и наруше­ниями его функции Различают 1) геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга, к нему причис­ляют и субарахноидальное кровоизлияние, 2) ишемический инсульт, морфоло­гическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагичес­кий, смешанный)

Патологическая анатомия Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазмати­ческое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток) Эти изменения обратимы, на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморраги­ческом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок В месте крово­излияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга) Кровоизлия­ние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке Размеры его бывают разными иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания (рис 164) Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоиз­лияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз­лияний Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче­ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разно­образную локализацию Это—самое частое (75% случаев) проявление ишеми-ческого инсульта Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой- первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфар­кта На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»)

Осложнения инсультов (кровоизлиянии и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),— параличи. Мозговые инсульты — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатии (от греч kardia — сердце, myos — мышца, pathos — болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче­скими изменениями миокарда Эта группа включает-различные заболевания некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии) и неревматического (неревматогенные кардиомиопатии) происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически Основное клиническое проявление кардио­миопатии—недостаточность сократительной функции мио­карда в связи с его дистрофией

Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.

Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатии различают: 1) гипер­трофическую (констриктивную); 2) дилатационную (конгестивную), 3) реет риктивную (эндомиокардиальный фиброз) Вторичные кардиомиопатии встре­чаются при 1) интоксикациях (алкоголь, этиленгликоль, соли тяжелых метал­лов, уремия и др), 2) инфекциях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз — болезнь Шагаса, трихинеллез и др), 3) болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы — кардиопатический амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, первичный амилоидоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена) характера, 4) болезнях органов пищеварения (синдром нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др)

ПЕРВИЧНЫЕ (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ) КАРДИОМИОПАТИИ

1. Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия имеет наслед­ственный характер Среди морфогенетических гипотез обсуждаются следующие 1) повышенная сократимость, возможно обусловленная увеличе­нием чувствительности к катехоламинам, приводит к повреждению кардиомио-цитов, фиброзу и гипертрофии сократительного миокарда; 2) повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде (пренатальная фаза) ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке Гиперплазия кардиомиоци­тов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда, 3) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.

Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм диффузной (идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) При первой форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой пере­городки, правые отделы сердца гипертрофируются редко, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочко­вой перегородке При второй, локальной, форме гипертрофия миокарда охваты­вает в основном верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению (субаортальный мышечный стеноз) При диффузной и локальной фор­мах клапанный аппарат сердца и венечные артерии интактны

2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатию связывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Высказываются предположения о значении в развитии этого вида кардиомиопатии сочетанного действия вируса и алкоголя.

Для дилатационнои кардиомиопатии характерно резкое расширение поло­стей сердца, мышца которого может быть в той или иной степени гипертрофи-рована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и венечные артерии сердца не изменены. В полостях сердца нередко возникают тромбы.

3. Рестриктивную кардиомиопатию некоторые авторы рассматривают как исход париетального эндокардита Леффлера (см.), хотя это мнение не имеет достаточных оснований. При этом виде первичной кардиомиопатии находят диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого, реже правого желу­дочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митрального клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3—5 см), ведет к уменьше­нию (облитерации) полости желудочка.

ВТОРИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатии достаточно поли­морфны в связи с разнообразием вызывающих их причин. Но в основе вто­ричных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистро­фия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатия имеет наибольшее значе­ние среди вторичных кардиомиопатии.

Патогенез алкогольной кардиомиопатии связан в первую очередь с био­логическими свойствами этанола — его прямым токсическим действием на кар-диомиоциты, а также влиянием метаболита этанола — ацетальдегида. Без­условно значение также сосудистых нарушений и связанной с ними гипоксии, повреждающего действия на миокард катехоламинов.

Морфологические изменения сердца сводятся к умеренной гипер­трофии миокарда, расширению полостей сердца с пристеночными тромбами. Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронар­ные артерии интактны, возможны липидные пятна и полоски в интиме, выражен­ные атеросклеротические изменения отсутствуют. При микроскопическом иссле­довании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденные участки миокарда чередуются с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается характерным для алкогольной кардиомиопатии.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии—внезапная смерть (фибрилляция желудочков) или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечно­сосудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 385 | Нарушение авторских прав