АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз - критическое состояние, которое возникает у больных тяжелыми формами тиреотоксикоза различной этиологии, характеризующееся резким повышением уровней тиреоидных гормонов и требующее срочной госпитализации больного, т.к. в случае неоказания медицинской помощи в 100% случаев наступает летальный исход. Тиреотоксический криз чаще развивается у женщин с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Этиология и патогенез. Факторами, располагающими к развитию тиреотоксического криза, являются хирургическое лечение щитовидной железы (особенно при проведении хирургического вмешательства у пациентов с некомпенсированным тиреотоксикозом), резкое прекращение приема тиреостатических лекарственных препаратов, длительный стресс на фоне тиреотоксикоза, травмы щитовидной железы, роды, лечение радиоактивным йодом в стадии выраженной декомпенсации тиреотоксикоза, интеркуррентные заболевания в острой фазе (инфекционные, хронические) и др.

Основной механизм патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе нарушения в различных органах и тканях обусловлены, токсическим влиянием тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или повышением чувствительности к ним периферических тканей, нарастающим дефицитом гормонов коры надпочечников.

Клиника. При развитии тиреотоксического криза в начале его сознание сохранено, отмечается резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией. При осмотре лицо красное, резко гиперемировано, глаза широко раскрыты, мигание редкое, профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания. Важным клиническим признаком является выраженная гипертермия - температура тела достигает 41-42 °С, кожа горячая, гиперемированная. Со стороны органов пищеварения - язык и губы сухие, потрескавшиеся, тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, возможны разлитые боли в животе. Возможно увеличение печени и развитие желтухи. Выражены сердечно-сосудистые нарушения; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, при аускультации сердца определяются тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца. В начале криза отмечается повышение систолического АД, сопровождающееся снижением диастолического АД. При развитии криза и несвоевременном оказании помощи АД резко снижается до критических значений. Обезвоживание и снижение АД приводят с развитию олиго- или анурии.

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом и усугублением перечисленной симптоматики.

Различают следующие стадии тиреотоксического криза:

· I стадия – центральная нервная система не поражается

· II стадия – отмечаются такие поражения центральной нервной системы, как нарушения сознания и координации движений, ступор и т.д.

· При III стадии больной впадает в кому.

Диагностика тиреотоксического криза основана на клинической симптоматике и данных анамнеза. Диагноз подтверждается значительным повышением уровней сывороточных св.Т3 и св.Т4.

Дифференциальную диагностику проводят с острым гипокортицизмом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, синдромом «острого живота», острым психозом, бронхиальной астмой.

Лечение. Больной госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии такого отделения – в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечение при этом направлено на снижение содержания в крови тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию дегидратации, снижение проявлений интоксикации и электролитных нарушений, купирование гиперреактивности симпатической нервной системы, нормализацию функции сердечно-сосудистой системы, устранение гипертермии, купирование нервного и психомоторного возбуждения.

Первоочередной задачей патогенетического лечения является снижение содержания в крови тиреоидных гормонов. Для этой цели назначаются тиреостатический препарат тиамазол в дозе 60-80 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов орально или через зонд или при рвоте - ректально (общая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг). С целью подавления секреции тиреоидных гормонов возможно незамедлительное в/в введение 10 мл 10% раствора йодида натрия или в/в введение 1% раствора Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Наиболее эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Для купирования надпочечниковой недостаточности рекомендуется использовать гидрокортизона гемисукцинат – внутривенно в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 часа, так как гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирует артериальное давление. При его отсутствии назначается преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360-мг (60-90 мг 3-4 раза в день). Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируя АД, и электролитный профиль, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3 и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

Параллельно для устранения дегидратации и интоксикации производится в/в капельная инфузия 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводится коррекция электролитных нарушений (гипохлоремии, гипокалиемии и гипокальциемии).

Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы проводится β-адреноблокаторами, которые ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют урежению ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое АД.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы может быть использован допамин.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения проводят назначением 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0.5 % раствора галоперидола или 2—4 мл 0,5% раствора седуксена в/в. Эти препараты могут значительно снижать АД и применение их должно производится под тщательным контролем АД.

Для снижения температуры тела рекомендуется охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором) и внутримышечное введение литической смеси. Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень св.Т4 и св.Т3.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводиться значительно дольше (7-10суток) до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечебных мероприятий.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 942 | Нарушение авторских прав