АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Захворювання легень

Неврологічні порушення можуть розвиватися на фоні як гострих захворювань легень (тромбоемболія легеневої артерії, інфарктна та важка двостороння пневмонія), так і хронічних неспецифічних захворювань легень (емфізема, хронічний бронхіт, бронхіальна астма, пневмосклероз). В патогенезі провідну роль відіграє вплив гіперкапнії, гіпоксемії, падіння АТ у великому колі кровообігу, судинний спазм, порушення гомеостазу, що виникають внаслідок розладів вентиляції і газового обміну легень. Все це призводить до більшої, ніж при інших видах гіпоксії, частоти і різноманітності вогнищевих уражень головного мозку.

При неускладненій пневмонії спостерігаються нерізко виражений головний біль, світлобоязнь, загальна гіперестезія.

При важких пневмоніях приєднуються нервово-психічні ускладнення, що супроводжуються загальномозковими, оболонковими, вогнищевим і вегетативними симптомами.

Тромбоемболія легеневої артерії може проявлятися наступними неврологічними синдромами: психомоторного збудження, менінгеальним, епілептиформним, вогнищевими неврологічними симптомами.

Хронічні ураження легень частіше проявляються симптомами хронічної енцефалопатії: головним болем, підвищеною втомлюваністю, подразливістю, незначною вогнищевою симптоматикою.

При лікуванні неврологічних порушень провідне значення має терапія основного захворювання, забезпечення достатньої вентиляції легень; необхідно відмінити прийом седативних препаратів, які пригнічують вентиляцію легень.

2. Захворювання серця і судин (вроджені і набуті вади, інфаркт міокарду, розлади серцевого ритму, септичний ендокардит та ін.). Патогенез цих захворювань обумовлений змінами крово- і лікворообігу, оклюзією судин, емболіями, деколи розповсюдженням запального процесу на судини мозку (при васкулітах, септичному ендокардиті).

Початковий період захворювання цих органів характеризується частіше всього астенічними і вегето-судинними розладами.

Симптоматологія вроджених вад серця проявляється в дитячому віці, при цьому спостерігається: відставання в фізичному і розумовому розвитку, синкопальні стани, епілептиформні напади, тромботичний інсульт, абсцес мозку.

Інфаркт міокарду може ускладнюватись сонливістю, збудливістю, головним болем, кардіоемболічним інсультом.

Зміни серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, брадикардія) є частою причиною розвитку непритомності. Миготлива аритмія (фібриляція передсердь) найбільш часта причина розвитку кардіоемболічного інсульту.

При атріовентрикулярній блокаді (синдром Морганьї-Адамса-Стокса) на фоні сповільнення пульсу до 30-10 уд/хв найчастіше виникають синкопальні стани, епілептичні напади.

Для церебральної форми облітеруючого тромбангііту характерним є одночасне ураження судин мозку, кінцівок і внутрішніх органів, що проявляється повторними транзиторними ішемічними атаками.

При інфекційному ендокардиті внаслідок попадання інфікованих емболів в судини мозкових оболонок можливий розвиток ішемічного інсульту, інфекційного артеріїту, мікотичної аневризми з розвитком геморагічного інсульту, гнійного менінгіту або абсцесу.

Хронічна облітерація черевної аорти, біфуркації аорти і магістральних судин нижніх кінцівок проявляється поступовим розвитком симптомів мієлопатії. При цьому вегетативно-трофічні, чутливі і рухові порушення особливо виражені в дистальних ділянках кінцівок.

При успішному хірургічному лікуванні вад серця зазвичай суттєво покращується фізичний і розумовий розвиток дітей.

Частота розвитку інсультів при фібриляції передсердь знижується при застосуванні непрямих антикоагулянтів або аспірину.

У хворих з інфекційним ендокардитом застосовується тривала антибіотикотерапія (6-8 тижнів) з наступним оперативним лікуванням. При виявленні мікотичної аневризми або абсцесу мозку показано хірургічне лікування. Профілактика неврологічних ускладнень заснована на лікуванні захворювань серця.

3. Хвороби крові (злоякісна анемія – хвороба Адісона-Бірмера, залізодефіцитна анемія, лейкози, мієломна хвороба, лімфогранулематоз, геморагічні діатези).

Анемія Адісона-Бірмера виникає внаслідок недостатності вітаміну В12, ускладнюється мієлопатією з переважним ураженням спочатку задніх, а потім і бокових канатиків спинного мозку – фунікулярний мієлоз. Характерні болі і парестезії в ногах, які поєднуються з втратою глибокої чутливості, що клінічно проявляється сенситивною атаксією. З прогресуванням захворювання приєднуються нижній спастичний парапарез, порушення функції тазових органів.

Щоденне застосування вітаміну В12 по 500-1000 мкг призводить до регресу симптоматики.

Хворі залізодефіцитною анемією відмічають загальну слабість, втомлюваність, головокружіння, шум у вухах, болі голови, втрату притомності.

Ураження нервової системи у хворих лейкозом може бути викликано інфільтрацією лейкозними клітинами елементів нервової системи, а також крововиливами, нейротоксичною дією хіміо- і радіотерапії, електролітними розладами, порушенням кровообігу внаслідок лейкостазів.

Менінгеальний лейкоз – найчастіше неврологічне ускладнення, яке проявляється нудотою, блюванням, болем голови. Інколи ці симптоми поєднуються з іншими менінгеальними сиптомами: ригідністю потиличних м’язів, епілептичними нападами, порушенням свідомості. В цереброспінальній рідині виявляють лейкозні клітини.

При хронічних і гострих лейкозах можливий розвиток лейкоенцефалопатії, яка проявляється атаксією, афазією, деменцією, епілептичними нападами, парезами і паралічами.

Неврологічні ускладнення мієломної хвороби проявляються компресією спинного мозку, кінського хвоста або окремих корінців; краніальної невропатії; внутрішньочерепної мієломи; периферичної невропатії.

Геморагічні діатези (гемофілія, тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа), геморагічний капіляротоксикоз (хвороба Шенлейн-Геноха) проявляються схильністю до кровотечі. Ураження нервової системи є наслідком крововиливів у головний мозок, мозкові оболонки, спинний мозок.

Профілактика неврологічних ускладнень при геморагічних діатезах заснована на лікуванні основної патології.

4. Захворювання травного каналу і печінки (холецистит, жовчнокам’яна хвороба, механічна жовтяниця, цироз печінки). Відмічається астенічний синдром, який проявляється двома варіантами – гіперстенічним (подразливість, емоційна лабільність) і власне астенічнм (втомлюваність, образливість).

Печінкова енцефалопатія найчастіше виникає у хворих з цирозом печінки і пов’язане з токсичною дією аміаку на нервову систему. Проявляється поліморфною неврологічною симптоматикою з порушенням пам’яті, уваги, когнітивними порушеннями, неадекватністю поведінки, частим психомоторним збудженням, а також гіперкінезами (хореоатетоз).

Характерні розлади свідомості: протягом одного дня може спостерігатися як ясна, так і сплутана свідомість (феномен «включення-виключення»).

Можливий розвиток поліневропатії, сенсорної форми.

Терапія блискавичної печінкової енцефалопатії малоефективна, за виключенням пересадки печінки. При набряку головного мозку тимчасовий ефект можна досягнути призначенням кортикостероїдів (16-20 мг дексаметазону на добу д/в) або осмотичних діуретиків (манніт 15% 200 мл).

При механічній жовтяниці можливий розвиток токсичної енцефалопатіх до вираженого ураження головного мозку.

В патогенезі неврологічних ускладнень при панкреатитах провідну роль відіграє ферментативна дисфункція підшлункової залози з виділенням великої кількості протеолітичних ферментів. Це приводить до розладу водно-електролітного балансу, загальної інтоксикації. В головному мозку розвивається набряк, зміни стінок судин і дисциркуляторні порушення.

Синдром гострої енцефалопатії розвивається на фоні важкого перебігу панкреатиту і проявляється різким психомоторним збудженням, менінгеальнимим і вогнищевими симптомами.

Хронічна енцефалопатія формується у хворих, які тривало страждають панкреатитом, в стадії ферментної декомпенсації підшлункової залози.

Неврологічні ускладення виразкової хвороби, хронічного гастриту найчастіше проявляються неврастеноподібним синдромом та полінейропатією. Їх патогенез обумовлений розладами різних видів обміну: порушуються процеси всмоктування білків, вітамінів, жирів, вуглеводів, мікроелементів та ін. Недостатність вітамінів групи В розглядається у якості однієї із причин ураження периферичних нервів. Одним із провідних симптомів патології шлунково-кишкового тракту є біль в зонах Захар’їна-Геда. Полінейропатичний синдром характеризується болем і незначними порушеннями чутливості в дистальних відділах кінцівок, вегетативними розладами. Неврастенічний синдром проявляється дратівливістю, тривогою, неспокоєм, лікування якого передбачає призначення седативних препаратів (еглоніл).

5. Захворювання нирок

Ниркова недостатність різного ґенезу може ускладнюватися як уремічною енцефалопатією, так і нейропатією.

Уремічна енцефалопатія викликана як метаболічними порушеннями, так і токсичною дією на головний мозок внаслідок ниркової недостатності. Відмічається зниження вживання кисню мозком, ослаблення функціональної активності нейронів. Захворювання розвивається поступово, спочатку виникають тривога, сповільнене сприйняття оточуючого, зниження концентрації уваги, апатія. При прогресуванні відмічаються зниження когнітивних функцій, неадекватна поведінка, галюцинації.

При гострій нирковій недостатності можуть виникнути епінапади, найчастіше на 8-11 день з моменту її розвитку.

Основу лікування хворих з уремічною енцефалопатією складає терапія ниркової недостатності: діаліз і трансплантація нирки. Для лікування епілепсії часто потрібні більші дози протисудомних препаратів, що обумовлено змінами фармакокінетики деяких препаратів (діфеніну, вальпроатів) при уремії.

Полінейропатія – часте ускладнення ниркової недостатності, основні прояви: ослаблення вібраційної чутливості, втрата ахілових і колінних рефлексів; хворі скаржаться на неприємні поколювання, відчуття розпирання і болі в дистальних відділах ніг, крампі. У 40% хворих з вираженою уремією виникає синдром неспокійних ніг (непереборне бажання рухати ногами з метою полегшення неприємних відчуттів у них).

У більшості хворих при регулярному проведенні діалізу відмічається стабілізація і зменшення вираженості полінейропатії. При синдромі неспокійних ніг позитивний ефект дає застосування леводопи, праміпексолу.

Лікування хронічної ниркової недостатності за допомогою гемодіалізу привело до появи нової форми неврологічної патології – діалізної енцефалопатії, головним проявом якої є деменція. Причина появи цього ускладнення залишається незрозумілою.

Порушення мозкового кровообігу частіше спостерігаються при хронічних нефритах, ускладнених артеріальною гіпертензією.

При значному наростанні гіпо- або гіперкаліємії нерідко розвиваються синдром пароксизмальної міоплегії – пароксизмальна слабкість м’язів рук, ніг, тулуба, яка може досягати рівня повного знерухомлення.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав