АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

Моча образуется из плазмы крови, протекающей через почки. Мочеобразование - сложный процесс,состоящий из двух этапов: фильтрации (ультрафильтрация) и реабсорбции (обратное всасывание).

Клубочковая ультрафильтрация. Вкапиллярах клубочков почечного тельца происходит фильтрация из плазмы крови воды с растворенными в ней неорганическими и органическими веществами, имеющими низкую молекулярную массу. Эта жидкость поступает в капсулу почечного клубочка, а оттуда — в канальцы почек. По химическому составу она сходна с плазмой крови, но почти не содержит белков. Это первичная моча.

Процессу фильтрации способствует высокое давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков: 9,33— 12,0 кПа (70—90 мм рт.ст. Однако плазма в капиллярах клубочков фильтруется не под всем этим давлением. Белки крови удерживают воду и тем самым препятствуют фильтрации мочи. Давление, создаваемое белками плазмы (онкотическое давление), равно 3,33—4,00 кПа (25—30 мм рт. ст.). Кроме того, сила фильтрации уменьшается также и на величину давления жидкости, находящейся в полости капсулы почечного клубочка, составляющего 1,33—2,00 кПа (10— 15 мм рт. ст.).

Таким образом, давление, под влиянием которого осуществляется фильтрация первичной мочи, равно разности между давлением крови в капиллярах клубочков, с одной стороны, и суммы давления белков плазмы крови и давления жидкости, находящейся в полости капсулы,— с другой. Следовательно, величина фильтрационного давления равна 9,33—(3,33 + 2,00) = 4,0 кПа (30 мм рт. ст.). Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление крови ниже 4,0 кПа (критическая величина).

Изменение просвета приносящего и выносящего сосудов обусловливает или увеличение фильтрации (сужение выносящего сосуда), или ее снижение (сужение приносящего сосуда). На величину фильтрации влияет также изменение проницаемости мембраны, через которую происходит фильтрация.

КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ или обратное всасывание в кровь, содержащихся в первичной моче, воды, солей, органических веществ (глюкозы, белка,аминокислот, витаминов).

Канальцевая реабсорбция. В почечных канальцах происходит обратное всасывание (реабсорбция) из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, части солей и небольшого количества мочевины. Образуется конечная, или вторичная моча, которая по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины.

За сутки в почках образуется 150—180 л первичной мочи. Благодаря обратному всасыванию в канальцах воды и многих растворенных в ней веществ за сутки почками выделяется всего 1 —1,5 л конечной мочи.

Обратное всасывание может происходить активно или пассивно. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются в канальцах и в конечной моче отсутствуют. За счет активной реабсорбции возможно обратное всасывание веществ из мочи в кровь даже в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.

Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разнице онкотического и гидростатического давления в капиллярах канальцев. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Пассивной реабсорбции подвергаются вещества, которые выводятся из организма. Они всегда встречаются в моче. Среди них наибольшее значение имеет конечный продукт азотистого обмена — мочевина.

В проксимальном отделе канальца всасываются глюкоза, ионы натрия и калия, в дистальном продолжается всасывание натрия, калия и других веществ. На протяжении всего канальца всасывается вода, причем в дистальной его части в 2 раза больше, чем в проксимальной. Особое место в механизме реабсорбции воды и ионов натрия занимает петля нефрона за счет так называемой поворотно-противоточной системы. Рассмотрим ее сущность. Петля нефрона имеет 2 колена: нисходящее и восходящее. Эпителий нисходящего отдела пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно всасывать ионы натрия и переводить их в тканевую жидкость, а через нее обратно в кровь (рис. 40).

Проходя через нисходящий отдел петли нефрона, моча отдает воду, сгущается, становится более концентрированной. Отдача воды происходит пассивно за счет того, что одновременно в восходящем отделе осуществляется активная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую жидкость, ионы натрия повышают в ней осмотическое давление и тем самым способствуют притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего колена. В свою очередь повышение концентрации мочи в петле нефрона за счет обратного всасывания воды облегчает переход ионов натрия из мочи в тканевую жидкость. Таким образом, в петле нефрона происходит обратное всасывание больших количеств воды и ионов натрия.

В дистальных извитых канальцах осуществляется дальнейшее всасывание ионов натрия, калия, воды и других веществ. В отличие от проксимальных извитых канальцев и петли нефрона, где реабсорбция ионов натрия и калия не зависит от их концентрации (обязательная реабсорбция), величина обратного всасывания указанных ионов в дистальных канальцах изменчива и зависит от их уровня в крови (факультативная реабсорбция). Следовательно, дистальные отделы извитых канальцев регулируют и поддерживают постоянство концентрации ионов натрия и калия в организме.

Результатом является уменьшение первичной мочи (на 70%), полное обратное всасывание в кровь полезных для метаболизма веществ (аминокислот, глюкозы, многих витаминов), частичное всасывание воды и ионов Na, Cl, K, Ca, выделение из крови в мочу токсических продуктов метаболизма (мочевины, мочевой кислоты, аммиака, креатинина, сульфатов, фосфатов).

Всасывание основных веществ осуществляется при помощи механизмов активного транспорта, диффузии и облегченной диффузии.

Например:

Главный ион, определяющий осмотическое давление, и, следовательно, реабсорбцию воды, Na⁺ входит в эпителиальные клетки пассивно, по градиенту концентрации, а затем выбрасывается с другой стороны клетки Na⁺-К⁺-АТФ-азой.

Ионы К⁺ реабсорбируются активно на апикальной мембране и затем выходят в кровь за счет диффузии.

В проксимальных извитых канальцах реабсорбируется 70% воды и ионов.

Реабсорбция катионов (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺) происходит против градиента концентраций, активно (с использованием энергии АТФ).

Отрицательно заряженные анионы притягиваются положительно заряженными катионами, и за счет электростатических сил поступают из мочи в кровь пассивно (Cl ^- и HCO₃ ^- вслед за Na⁺ и K⁺; SO₄^{2 -} и PO₄^{2 -} за Ca²⁺ и Mg²⁺), вода всасывается пассивно вслед за ионами по осмотическому градиенту.

Механизмы реабсорбции Ca²⁺, Mg²⁺, SO₄^-, PO₄ ^- сходны с механизмами реабсорбции Na⁺, K⁺ и Cl^-.

Вещества могут переносятся в цитоплазму почечной эпителиальной клетки переносчиками совместно с ионами Na⁺.

При этом из эпителиальной клетки в кровь они поступают с помощью диффузии по градиенту концентрации.

При определенной концентрации веществ крови (порог выведения) эти вещества (пороговые) не будут полностью реабсорбироваться, и часть профильтровавшихся веществ окажется в конечной моче.

К пороговым веществам относится глюкоза, которая в норме (4,6-7,2 ммоль/л в крови) фильтруется, а затем полностью реабсорбируется.

При увеличении ее концентрации в крови до 10,8 ммоль/л часть глюкозы не будет успевать реабсорбироваться.

Она выделяется с мочой из организма и возникает глюкозурия.

РЕАБСОРБЦИЯ в различных участках нефрона неодинакова.

В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ реабсорбируются 40-45 % воды, натрия, бикарбонаты, хлор, аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы к концу отдела - остается 1/3 ультрафильтрата с таким же осмотическим давлением как в плазме.

В ПЕТЛЕ ГЕНЛЕ реабсорбируется 25-28% воды, до 25% натрия, а также ионы хлора, калия, кальция, магния

В ДИСТАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ - 10% воды, около 9% натрия, калия.

В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХ - 20% воды, менее 1% натрия.

Канальцевая секреция. Кроме реабсорбции в канальцах осуществляется процесс секреции. При участии специальных ферментных систем происходит активный транспорт некоторых веществ из крови в просвет канальцев. Из продуктов белкового обмена активной секреции подвергаются креатинин, парааминогиппуровая кислота. Этот процесс наиболее выражен при введении в организм чужеродных ему веществ.

Таким образом, в почечных канальцах, особенно в их проксимальных сегментах, функционируют системы активного транспорта. В зависимости от состояния организма эти системы могут менять направление активного переноса веществ, т. е. обеспечивают или их секрецию (выделение), или обратное всасывание.

Кроме осуществления фильтрации, реабсорбции и секреции клетки почечных канальцев способны синтезировать некоторые вещества из различных органических и неорганических продуктов. Так, в клетках почечных канальцев синтезируется гиппуровая кислота, аммиак.

Функция собирательных трубок. В собирательных трубках происходит дальнейшее всасывание воды.

Таким образом, мочеобразование — сложный процесс, в котором наряду с явлениями фильтрации и реабсорбции большую роль играют процессы активной секреции и синтеза. Если процесс фильтрации протекает в основном за счет артериального давления, то есть в конечном итоге за счет функционирования сердечно-сосудистой системы, то процессы реабсорбции, секреции и синтеза являются результатом активной деятельности клеток канальцев и требуют затраты энергии. С этим связана большая потребность почек в кислороде. Они используют кислорода в 6—7 раз больше, чем мышцы (на единицу массы).

Вследствие процессов реабсорбции и секреции из первичной мочи образуется вторичная, или конечная моча, которая и выводит­ся из организма. Образование конечной мочи происходит по мере прохождения фильтрата по канальцам нефрона. Таким образом, из 130—200 л первичной мочи в течение 1 сут образуется и выводится из организма только около 1,0—1,5 л вторичной мочи.

Состав. Почки являются основным органом выведения из организма азотистых продуктов распада белка: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, пуриновых оснований, креатинина, индикана.

В нормальной моче белок отсутствует или определяются только его следы (не более 0,03%). Появление белка в моче (протеинурия) свидетельствует обычно о заболеваниях почек. Однако в некоторых случаях, например, во время напряженной мышечной работы (бег на большие дистанции), белок может появиться в моче здорового человека вследствие временного увеличения проницаемости мембраны сосудистого клубочка почек.

Среди органических соединений небелкового происхождения в моче встречаются: соли щавелевой кислоты, поступающие в организм с пищей, особенно растительной; молочная кислота, выделяющаяся после мышечной деятельности; кетоновые тела, образующиеся при превращении в организме жиров в сахар.

Глюкоза появляется в моче лишь в тех случаях, когда ее содержание в крови резко увеличено (гипергликемия). Выведение сахара с мочой называется глюкозурией.

Появление эритроцитов в моче (гематурия) наблюдается при заболеваниях почек и мочевыводящих органов.

В моче здорового человека и животных содержатся пигменты (уробилин, урохром), которые определяют ее желтый цвет. Эти пигменты образуются из билирубина желчи в кишечнике, почках и выделяются ими.

С мочой выводится большое количество неорганических солей — около 15—25 г в сутки. Из организма экскретируются хлорид натрия, хлорид калия, сульфаты и фосфаты. От них также зависит кислая реакция мочи.

Регуляция мочеобразования. Количество образуемой мочи и ее состав отличаются непостоянством и зависят от времени суток, внешней температуры, количества выпитой воды и состава пищи, от уровня потоотделения, мышечной работы и других условий.

Мочеобразование зависит прежде всего от уровня артериального давления. На него также влияет степень кровоснабжения почек, а, следовательно, и величина просвета кровеносных сосудов этих орга­нов. Сужение капилляров почек и падение артериального давления уменьшают, а расширение капилляров и повышение артериального давления увеличивают мочеотделение.

Интенсивность мочеобразования колеблется в течение суток: днем оно в 3—4 раза больше, чем ночью. Моча, образовавшаяся в ночные часы, более темная и концентрированная, чем дневная. При длитель­ной физической нагрузке мочевыделение снижается из-за усиленно­го потоотделения — большую часть жидкости организм выделяет пу­тем испарения. То же самое происходит и при увеличении внешней температуры: в жаркие дни количество мочи уменьшается, и она ста­новится более концентрированной. Прием большого количества воды увеличивает диурез. Кратковременная и интенсивная мышеч­ная работа также увеличивает мочеобразование, что зависит в основ­ном от повышения во время нагрузки артериального давления.

Важную роль в регуляции функций почек играет вегетативная нервная система. Под влиянием симпатической нервной системы возникает сужение сосудов почек, соответственно, снижается ско­рость клубочковой фильтрации. Кроме того, симпатические импуль­сы стимулируют реабсорбцию натрия и воды, тем самым уменьшая диурез. Парасимпатическая нервная система оказывает обратное, но менее выраженное влияние на мочеобразование.

Антидиуретический гормон (вазопрессин — гормон задней доли гипофиза) усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и уменьшает диурез. Под влиянием гормона коры надпочечников — альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Na+ и воды, усили­вается секреция К+. Адреналин — гормон мозгового вещества над­почечников, вызывает уменьшение мочеобразования.

В случае увеличения количества мочи, образующейся в течение суток, говорят о полиурии. Снижение мочеобразования менее 500— 600 мл/сут называют олигоурией. Полное прекращение выделения мочи носит название анурии.

Важная роль в ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ отводится ГИПОТАЛАМУСУ.

В ПЕРЕДНЕЙ доле гипоталамуса вырабатывается адренокортикотропный гормон, который, действуя на КОРУ НАДПОЧЕЧНИКОВ, влияет на выделение АЛЬДОСТЕРОНА.

альдостерон повышает КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ.

В результате уменьшается ВЫДЕЛЕНИЕ НАТРИЯ.

В ПЕРЕДНЕЙ доле гипоталамуса также вырабатывается антидиуретический гормон, который, поступая в заднюю долю.

ГИПОФИЗА, а затем в КРОВЬ действует на собирательные трубочки и артериолы почек.

Действие на уровне СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧЕК приводит к усилению РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ и снижению ДИУРЕЗА.

Действие на АРТЕРИОЛЫ сопровождается увеличением сосудистого ТОНУСА и повышением артериального давления.

При ВЫСОКОМ уровне АДГ (при ДЕГИДРАТАЦИИ или обезвоживании) увеличивается РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ и выделяется малое количество концентрированной мочи.

При НИЗКОМ уровне АДГ (при ГИПЕРГИДРАТАЦИИ) уменьшается РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ и выделяется большое количество гипотонической мочи.

В ЗАДНЕЙ доле гипоталамуса секретируется НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, который, поступая в КРОВЬ, действует на ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ и повышает РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ.

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (тироксин), активируя белковый обмен, ослабляют реабсорбцию воды и усиливают ДИУРЕЗ.

ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ, способствуя переходу КАЛЬЦИЯ и ФОСФОРА из костной ткани в кровь, усиливают их ВЫДЕЛЕНИЕ с мочой.

ПРОДУКТЫ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА (мочевина) повышают ДИУРЕЗ и увеличивают выделение азота.

АДРЕНАЛИН и СЕРОТОНИН, оказывая АНТИНАТРИЙУРЕТИЧЕСКОЕ действие, способствуют выделению НАТРИЯ и подавляют ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК.

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА (Гистамин, Брадикинин, Простагландины) влияют на МЕДУЛЛЯРНЫЙ КРОВОТОК.

ОБЕДНЕНИЕ организма НАТРИЕМ приводит к увеличению ГРАНУЛЯЦИИ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА, в результате чего повышается концентрация РЕНИНА в почечной коре.

Ренин превращает АНГИОТЕНЗИНОГЕН плазмы (образующийся в печени) в АНГИОТЕНЗИН I.

Под влиянием преобразующегося энзима он превращается в АНГИОТЕНЗИН II, который сокращает АФФЕРЕНТНУЮ АРТЕРИОЛУ и стимулирует продукцию АЛЬДОСТЕРОНА. Сокращение АФФЕРЕНТНОЙ АРТЕРИОЛЫ сопровождается уменьшением.

ГЛОМЕРУЛЯРНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, поступления НАТРИЯ в канальцы и его выведения АЛЬДОСТЕРОН повышает КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ, уменьшает концентрацию НАТРИЯ в канальцах, секрецию РЕНИНА и АЛЬДОСТЕРОНА.

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению a2-глобулина - ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов - торможению.

Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагланди-нов, например салицилаты, уменьшают продукцию ренина.
В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование эритроцитов в костном мозге.

Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон - витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.

Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена - урокиназу.

В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.

В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

Механизм мочеиспускания. Мочевой пузырь заполняется мо­чой до определенных пределов без существенного изменения внутрипузырного давления. При дальнейшем накоплении мочи давление в нем начинает нарастать и, когда оно достигает 15 — 16 см вод. ст., возникает раздражение рецепторов его слизистой и мышечной оболочек. Далее включение того или иного механизма мочеиспускания зависит от возраста человека и его индивидуаль­ных особенностей. У младенцев данные процессы контролируют­ся только спинным мозгом. При раздражении рецепторов пузыря по центростремительным волокнам нервные импульсы передают­ся в спинной мозг, где на уровне II — IV крестцовых сегментов рас­положен спинномозговой центр мочеиспускания. Этот центр авто­матически вызывает опорожнение мочевого пузыря: сокращается m. detrusor vesicae и расслабляется внутренний сфинктер. Посколь­ку у ребенка в коре головного мозга пока не сформирован центр регуляции мочеиспускания, моча, не задерживаясь, выводится из организма.

Примерно с двухлетнего возраста в коре лобных долей формиру­ется специальный центр мочеиспускания, который позволяет усили­ем воли на время задержать мочеиспускание или, наоборот, его осу­ществить, даже когда мочевой пузырь не наполнен. Центробежные импульсы из лобных долей направляются через спинной мозг к на­ружному произвольному сфинктеру, состоящему из поперечнополо­сатых мышечных волокон. Сокращение наружного сфинктера может задержать опорожнение мочевого пузыря или прервать начавшееся мочеиспускание.

Несмотря на наличие спинномозгового центра мочеиспускания, задержать мочеиспускание на очень длительный срок невозможно. При критическом переполнении мочевого пузыря включается защит­ный рефлекс — расслабление всех сфинктеров и следующее за ним опорожнение мочевого пузыря. Данный защитный рефлекс предох­раняет стенки пузыря от чрезмерного их растяжения, застаивания мочи и забрасывания ее в мочеточники и почечные лоханки.

Непроизвольное мочеиспускание у детей старшего возраста и у взрослых, а также ночное недержание мочи (энурез) свидетельству­ют о поражении нервной системы и требуют специального обследо­вания и лечения.

При патологии органов мочевыделительной системы возможно образование камней в чашечно-лоханочной системе почек и моче­точниках, развитие воспалительных заболеваний и последующее раз­витие почечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 1622 | Нарушение авторских прав