Первичный туберкулез. Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма, с микобактерией
Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма, с микобактерией. Чаще всего (до 95%) возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом (аэрогенная инфекция) и оседает в легких, значительно реже (4%) возможно алиментарное первичное заражение. Очень редко (1 %) первичное заражение возникает в миндалинах, коже. Практически, как правило, в патологии человека имеет место аэрогенный путь заражения. Первичный туберкулез встречается преимущественно в детском возрасте, и по существу все проявления туберкулеза у детей являются различными вариантами течения первичного туберкулеза. За последние годы в связи с успешной профилактикой туберкулеза у детей первичный туберкулез переместился в старшие группы и наблюдается у подростков и даже у взрослых.
Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного ту-
беркулеза является первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (триада):
· очаг в пораженном органе (п е рв и ч н ы й очаг, или аффект),
· воспаление отводящих лимфатических сосудов (л и м ф а н г и т)
· туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).
В легких микобактерия туберкулеза оказывает наиболее выраженное патогенное действие в участках с наилучшей аэрацией.
Сюда относятся субплёвральные участки, расположенные в III, VIII, IX и X сегментах чаще правого, чем левого легкого. Особенно часто микобактерии оседают в субплеврально расположенных участках III сегмента. Здесь в альвеолах развивается очаг экссудативного воспаления, который очень быстро подвергается некрозу,вокруг него появляется серозный отек. Так образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Такой очаг туберкулезного, преимущественно экссудативного, воспаления обозначается как первичный туберкулезный очаг (аффект). Размеры его могут быть различными в зависимости от того, какую территорию занимает воспалительный процесс. Иногда это альвеолит, развивающийся в нескольких альвеолах и едва различимый макроскопически, но чаще воспаление охватывает весь ацинус или дольку, реже сегмент и в очень редких случаях даже всю долю.
В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого, а по краю казеозных масс обычно обнаруживаются микобактерии.
В связи с тем что первичный аффект всегда располагается под плеврой, постоянно наблюдается раннее вовлечение ее в воспалительный процесс с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Иногда на плевре
можно отметить высыпание туберкулезных бугорков. Таков первый компонент триады первичного комплекса.
Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на
прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды, расположенные
в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных со-
судов и бронхов. По ходу тока лимфы к корню легкого развивается лимфо-
стаз, отек ткани и формируются туберкулезные бугорки, расположенные, в пе-
рибронхиальной и периваскулярной ткани, в межлобулярных перегородках,
образующих как бы дорожку от первичного очага к прикорневым-лимфатиче-
ским узлам. Эта дорожка морфологически представляет собой туберкулезный лимфангит — второй компонент триады первичного комплекса.
В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регио-
нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатиче-
ские узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс
с быстро наступающим казеозным некрозом. Лимфатические узлы увеличи-
ваются в несколько раз и на разрезе представляют собой сплошной некроз.
Так возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит — третий компонент первичного комплекса.
В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное
воспаление и в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. В связи с тем что специфическим процессом поражается всегда
группа лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивные по
сравнению с первичным аффектом. Казеозный лимфаденит является обычно
регионарным к участку легкого, где расположен первичный аффект.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. Микобактерии внедряются в стенку кишки в области групповых лимфатических
фолликулов и солитарных фолликулов нижнего отдела тошей или слепой
кишки. В лимфоидной ткани формируются туберкулезные Бугорки с некрозом
и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рас-
сматривается как первичный аффект. Далее возникает туберкулезный
лимфангите появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов, вовлечением в процесс регионарных к первичному аффекту (язве в кишечнике) лимфатических узлов и развитием казеозного лимфаденита. Аналогичным образом появляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз
лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).
Течение первичного туберкулеза зависит от ряда внешних
и внутренних факторов, т. е. условий окружающей больного среды, состояния
питания больного, других перенесенных заболеваний, реактивности организма. Можно сказать, что клинико-анатомическая картина первичного туберкулеза, особенно если он наблюдается у взрослого человека, отличается большим разнообразием.
Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:
1)затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;
2)прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
3)хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов
первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Пер-
воначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая
реакция, окружающая творожистый центр очага, сменяется продуктивной: во-
круг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных в лим-
фоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной
ткани. Кнаружи от эпителиоидноклеточного вала появляются фиброзирую-
щиеся продуктивные бугорки. Они же видны по ходу отводящих и идущих
к корню легкого лимфатических сосудов. Постепенно эта дорожка превра-
щается в выраженный в той или иной степени фиброзный тяж. К этому вре-
мени вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои кото-
рой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов,
окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы,
прилежащий непосредственно к казеозным массам, который первоначально
состоит из эпителиоидных клеток, постепенно обогащается волокнистыми
структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы
первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних
слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами.
Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвест-
вляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, со-
прикасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются
многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы (макрофаги и кальциофаги). На их месте путем метаплазии образуются костные
балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называется по имени описавшего его чешского
патолога очагом Гона.
Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном
очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических уз-
лах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфати-
ческом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.
Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих лю-
дей. В возрасте до 10 лет такие очаги встречаются в 6 % вскрытий, от 10 до 15
лет — в 25 %, от 20 до 30 лет — в 45 %, а после 40 лет обызвествленные очаги
обнаруживаются почти у всех людей. Таким образом, попадание туберку-
лезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболева-
нию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное
влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. До-
казано, что противотуберкулезный иммунитет,является инфекционным, несте-
рильным, т. е. он осуществляется в организме при,наличии. слабовирулентных
микобактерий. Их удается выделить даже из обызвествленных очагов первич-
ного туберкулезного комплекса. Практически уже давно проводится вакцина-
ция новорожденных и детей младшего возраста вакциной БЦЖ, приготовлен-
ной из ослабленных туберкулезных микобактерий.
В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик,
а в лимфатических узлах — петрификаты. Оссификация их протекает очень
медленно.
Обострение туберкулеза со стороны заживших петрифицированных лимфа-
тических узлов наблюдается при длительном применении стероидных гормо-
нов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Разви-
вается массивный туберкулезный бронхоаденит с генерализацией, очень слабо
выраженными общими явлениями и незначительной клеточной реакцией.
Этот так называемый лекарственный (стероидный) туберкулез
рассматривается как выражение эндогенной инфекции.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерали-
зацией процесса характеризуется усилением специфического воспаления
в очагах первичного комплекса. Оно проявляется в четырех формах: гемато:
генной,лимфожелезистой, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогеннаяформа прогрессирования (генерализация) при первич-
ном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий
в кровь (диссеминания) из первичного аффекта или из казеозно-измененных
лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызы-
вают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) бу-
горков (милиарный туберкулез) до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую (рис. 338) формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита.
Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.
Лимфожелезистая форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется постепенным вовлечением в процесс спе-
цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных,
над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно
большое значение в клинике приобретает туберкулезный бр о н х о а д ен
В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль,
говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов,
что ведет к развитию очагов ателектаза и пневмонии.
При первичном кишечном туберкулезе лимфожелезистая генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит. который может доминировать в клинической картине заболевания.
Рост первичного аффекта- наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней Наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудатавного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярныи, затем в сливной лобулярный, сегментарный. При дальнейшем Прогрессировании процесса возникает лобарная казеозная пневмония - самая тяжелая форма первичного Туберкулеза, Быстро заканчивающая-
ся гибелью больного («скоротечная чахотка»). В других случаях первичный
очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на
его месте образуется первичная легочная каверна (рис. 339). Про-
цесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная
чахотка, напоминающая вторичный Фиброзно-кавернозный туберкулез, но
отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.
Первичный кишечный аффект растет счет увеличения туберкулезной
язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберку-
лезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лим-
фатических узлов. Образуется плотный Конгломерат тканей, который клини-
чески иногда принимается за опухоль и называется опухолевидным
первйчным кишечным туберкулезом. Он имеет обычно хроническое течение.
Смещанная форма прогрессированияпри первичном туберкулезе на-
блюдается в исходе каждой из описанные выше форм при ослаблении орга-
низма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитамино-
зах голодании и т. д. В таких случаях обнаруживается крупный первичный
аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением невро-
тических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах
видны многочисленные туберкулезные высыпания.
Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны и зависят от
возраста заболевшего (особенно тяжело, первичный туберкулез протекает
в младшем детском возрасте), состояния питания организма и степени рас-
пространенности процесса. В неблагоприятных случаях с м е р т ь больного на-
ступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менин-
гита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных
лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может
быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктив-
ную вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса
и рубцевание его отсевов.
Хроническое течение (хронически текущий первичный
туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда воспалительный
специфический процесс принимает в лимфожелезистом компоненте первично-
го комплекса медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек
и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается
его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повы-
шенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкули-
новыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических
изменений (А. И. Струков), под которыми понимают различные мезенхи-
мальные. клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации
лимфоцитов и макрофагов (рис. 340), гиперпластических процессов в крове-
творной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок ар-
териол в органах, диспротеиноз, иногда даже развитие амилоидоза.
Параспецифические изменения, будучи неспецифическими и аллергическими по своей морфологии, связаны с туберкулезной инфекцией и в этом их важное клиническое значение.
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 530 | Нарушение авторских прав
|
