АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция секреции альдостерона мало зависит от АКТГ

Первичными регулирующими секрецию альдостерона факторами являются АКТГ из гипофиза, ренин из почек при участии ангиотензина II, и прямое стимулирующее действие повышения концентрации K + плазмы на кору надпочечников.

АКТГ стимулирует высвобождение альдостерона также, как и глюкокортикоидов и половых гормонов. Хотя количество АКТГ необходимое для этого несколько больше чем количество, которое стимулирует максимальную секрецию глюкокортикоидов, оно находится в пределах диапазона эндогенной секреции АКТГ. Эффект преходящий и даже если секреции АКТГ остается повышенной, выход альдостерона снижается через1-2 дня. С другой стороны, секреция минералокортикоида дезоксикортикостерона остается повышенной. Снижение выхода альдостерона частично следствие уменьшения секреции ренина, вторичной к гиперволемии (см. ниже), но возможно, что некоторые другие факторы также уменьшают превращение кортикостерона в альдостерон. После гипофизэктомии, скорость базальной секреции альдостерона остается нормальной. Стрессовые стимулы не вызывают повышения его секреции, хотя секреция альдостерона увеличивается в ответ на диетическое ограничение солей в течение некоторого времени. Позже, атрофия гломерулярной зоны осложняет картину продолжительного гипопитуитаризма, и может привести к потере солей и гипоальдостеронизму.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 290 | Нарушение авторских прав