АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ангиотензин II – гипертезин

Ангиотензин I –основной предшественник ангиотензина II. В этом его главное физиологическое значение. Продукт его протеолиза ангиотензин II- первоначально названный гипертензином или ангиотонином - действует непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, вызывая сужение артериол и повышая систолическое и диастолическое кровяное давление. Это - один из наиболее мощных из известных вазоконстрикторов, который в четыре- восемь раз активнее норадреналина. Однако, его вазопрессорная активность уменьшается при недостаточности натрия и у больных с циррозом и некоторыми другими болезнями. В этих условиях, уровень циркулирующего ангиотензина II значительно повышается, что вызывает снижение количества рецепторов ангиотензина в гладкомышечных клетках и снижает чувствительность к вводимому ангиотензину II.
Ангиотензин II также действует непосредственно на кору надпочечников, увеличивая секрецию альдостерона, а ренин- ангиотензиновая система главный регулятор секреции альдостерона. Дополнительным эффектом действия ангиотензина II является усиление выделения норадреналина прямым действием на постганглионарные симпатические нейроны, сокращение мезангиальных клеток с результирующим уменьшением в скорости клубочковой фильтрации и прямой эффект на почечные канальцы с увеличением реабсорбции Na+.
Ангиотенсин II оказывает влияние на мозг, увеличивая поступление воды и секрецию вазопрессина и АКТГ. Не проникая через гематоэнцефалический барьер, он вызывает эти реакции, действуя структуры мозга, которые расположены вне гематоэнцефалического барьера

Ангиотензин III обладает примерно 40 % вазопрессорной активности ангиотензина II, и равен ему по активности в стимулирующем действии на секрецию альдостерона. Предполагалось даже, что ангиотензин III - естественный пептид стимулирующий образование и секрецию альдостерона, в то время как ангиотензин II – пептид, регулирующий кровяное давление, хотя больше данных за то, что ангиотензин III - просто продукт распада с некоторой биологической активностью.

Определенную роль в действии ангиотензина может играть ибиосин­тез простагландинов. Судя по тому, что простагландины Е1 и Е2 стимулируют высвобождение альдосте­рона, a F1a и F2a тормозят, в целом это типично для опосредованных простагландинами реакций. Ингибитор биосинтеза простагландинов индометацин тормозит как базальное, так и стимулированное ангиотензином II высвобождение альдостерона.

 

Уровень К+ в плазме - еще один регулятор образования альдостерона .

Секреция альдостерона зависит от из­менений уровня калия в плазме: увеличение калия всего лишь на 0,1 м-экв/л стимулирует секрецию, а снижение на ту же величину тормозит синтез и се­крецию гормона. Эффект K+ не зависит от уровней Na+ и ангиотензина II в плазме крови. Продолжите­льная гиперкалиемия приводит к гипертрофии клубочковой зоны и повышению чувствительности ее клеток к ионам калия. К+ воздействует на те же фер­ментативные этапы, что и ангиотензин II, но меха­низм его эффекта не известен. Подобно ангиотензину II, K+ не влияет на биосинтез кортизола.

При свободной диете и нормальном содержании в ней хлорида натрия секреция альдостерона у практически здоровых лиц составляет от 100 до 500 нмоль/сут (30-150 мкг/сут) при концентрации его в сыворотке крови от 15 до 400 нмоль/л (5-15 нг/100 мл).

Глюкокортикоидные гормоны стимулируют образование глюкозы .

Конечный эффект действия глюкокортикоидных гормонов – повышение уровня глюкозы в крови при голодании и при снижении уровня инсулина. Это достигается увеличением ее образования и координированным гормональным воздействием на разные ткани и включает как катаболические, так и анаболические эффекты.

Под влиянием глюкокортикоидов происходит:

  • Активирование катаболизма белков в мышечной и лимфоидной тканях, способствующее увеличению вывобождения аминокислот – основных субстратов глюконеогенеза.
  • Усиление механизмов распада аминокислот с образованием a-кетокислот из гликогенных аминокислот (индукция и активирование аминотрансфераз).
  • Увеличение скорости глюконеогенеза (активирование и индукция ключевых ферментов глюконеогенеза совместно с глюкагоном).
  • «Пермиссивное действие» на другие гормоны, позволяющее им стимулировать ключевые метабо­лические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью.
  • Снижение потребления глюкозы во внепеченочных тканях.

Глюкокортикоиды увеличи­вают запасы гликогена в печени как голодных, так и сытых животных. Это влияние связано с превращением неактивной формы гликогенсинтазы в активную путем активации фосфатазы, которая способствует этому превраще­нию.

У здоровых животных эти влияния глюкокортикоидов уравновешиваются действием инсули­на, который оказывает противоположный эффект.

Существует тканевая специфичность в действии глюкокортикостероидов на липидный обмен .

Эффекты глюкокортикоидов на липидный обмен проявляются при использовании высоких доз глюкокортикоидов, которые стимулируют липолиз в одних частях тела (конечности) и липогенез — в других (ли­цо и туловище). Этот эффект может быть связан с повышением уровня инсулина в крови, возникающее в ответ на избыток глюкокортикоидов. Однако очевидно существует, какая-то тканевая спе­цифичность, поскольку стимуляция липолиза либо липогенеза в этих условиях наблюдается отнюдь не во всех частях тела.

В таких условиях возра­стает уровень свободных жирных кислот в плазме крови. Это может быть следствием прямой сти­муляции липолиза, а также снижением потребления и использования глюкозы жировой тканью и образования глицерола, который используется в синтезе нейтрального жира. Повышение концентра­ции свободных жирных кислот в крови и сопряжен­ное с этим усиление их превращения в кетоны спо­собствуют развитию кетоза, особенно при инсулино­вой недостаточности. Эти эффекты имеют большое значение, но самое важное действие глюкокортикои­дов на липидный обмен вытекает из их способности усиливать липолитическое действие катехоламинов и гормона роста.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 525 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)