АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция секреции инсулина. Секреция инсулина регулируется прежде всего уровнем глюкозы в крови и ионами кальция, а также аминокислотами – аргинином и лейцином

Секреция инсулина регулируется прежде всего уровнем глюкозы в крови и ионами кальция, а также аминокислотами – аргинином и лейцином. Влияние желудочно-кишечного тракта на секрецию инсулина может осуществляться с помощью трех механизмов: 1) всасывание пищевых веществ и поступление их в системную циркуляцию;

2) высвобождение желудочно-кишечных гормонов; 3) нейрогенных сигналов, вызываемых приемом пищи. Сумма всех гормональных факторов, которые реагируют на поступление пищи в тонкий кишечник и стимулируют выделение инсулина, получила название инкретина. Сюда входят едва ли не все гастроинтестинальные гормоны: гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), гастроинтестигнальный пептид (ЖИП). Однако лишь два последних гормона способны стимулировать секрецию инсулина в физиологических условиях.

Стимулируют секрецию инсулина также глюкагон, СТГ и АКТГ. Ингибирующие эффекты на секрецию инсулина обнаружены у соматостатина и катехоламинов.

СТГ оказывают прямое специфическое влияние на панкреатические островки (островки Лангерганса), стимулируя синтез и секрецию как инсулина, так и глюкагона. Причем в большей степени СТГ активирует синтез глюкагона. Поэтому в период роста создаются благоприятные условия для развития гипергликемии. Считают, что СТГ может спровоцировать инсулярную недостаточность за счет избытка глюкагона и повышенного содержания глюкозы в крови в период активного роста (дошкольный и 12-16 лет).

Соматостатины замедляют синтез и глюкагона и инсулина. При этом на синтез инсулина они действуют в меньшей степени, чем на синтез глюкагона. Это приводит к преобладанию эффекта инсулина и снижению глюкагона. Поэтому при стабилизации роста уровень гипергликемии снижается.

Катехоламины (адреналин и норадреналин) тормозят глюкозозависимую секрецию инсулина за счет действия, опосредуемого α-рецепторами островковых клеток.

Инсулин, глюкагон и соматостатин влияют на секрецию друг друга. Так, инсулин угнетает секрецию глюкагона и соматостатина; соматостатин угнетает секрецию инсулина.

В регуляции секреции инсулина принимает участие и ЦНС. Вентролатеральное ядро гипоталамуса выделяет специальный пептид, стимулирующий выделение инсулина; вентромедиальное ядро, действуя через гипоталамический центр блуждающего нерва, оказывает тормозящее действие.

Определенную роль в регуляции секреции инсулина играют и опиоиды (эндорфины и энкефалины). На секрецию панкреатических гормонов эти соединения влияют путем прямого воздействия на островки поджелудочной железы. Они стимулируют секрецию инсулина и глюкагона и тормозят секрецию соматостатина.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 324 | Нарушение авторских прав