АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения обмена и проявления гиперкортицизма

Обмен белков, в целом, изменяется в сторону усиления катаболических процессов в большинстве клеток. Это ведет к отрицательному азотистому балансу. Но в печени и ЦНС синтез белка не страдает, а в отношении многих протеинов даже усиливается. Наиболее явно катаболическая направленность белкового метаболизма при данном синдроме сказывается в мышцах, коже, соединительной ткани, костях, лимфоидных органах. Это проявляется развитием мышечной слабостью, истончением кожи, плохому заживлению ран, иммунодепрессии. Так как глюкокортикоиды угнетают синтез белков в костной ткани и затрагивают обмен витамина Д, все больные страдают от остеопороза, В детском возрасте это приводит к появлению жалоб на боли в спине вследствие компрессии позвонков, нарушению осанки, деформации позвоночника. На этом фоне тормозится рост больных (при детском и ювенильном гиперкортицизме) за счет угнетения продукции СТГ, соматомединов и тиреоидных гормонов, снижение синтеза белка и гликозамингликанов в хрящах.

Углеводный обмен при гиперкортицизме характеризуется ослаблением эффектов инсулина, стимуляцией продукции эндогенной глюкозы (глюконеогенеза). Жировая ткань, мышцы и лимфоидная ткань уменьшают потребление глюкозы в пользу ЦНС, миокарда, тканей глаза. Изменение со стороны обмена углеводов проявляется гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией (стероидный диабет). У детей реже, чем у взрослых, встречаются признаки стероидного диабета, глюкозурия непостоянна, а диабетическую кривую толерантности можно получить только после нагрузки глюкозой.

Обмен липидов. У больных с гиперкортицизмом наблюдается повышение содержания в крови холестерина, ВЖК, фосфолипидов, триацилглицеридов, ЛПОНП, ЛПНП. Наиболее характерной чертой гиперкортицизма считается особая форма вторичного ожирения, названная по характеру распределения жира «центральной». Жир накапливается на животе, в сальниках, на лице, надключичной и заднее-шейной области, между лопаток. При этом конечности остаются обычного диаметра или даже истончаются. Ожирение связано с развитием гипергликемии и повышением секреции инсулина, который как известно, способствует липогенезу. У детей раннего возраста отложение жира равномерно и может маскировать атрофию мышц.

Иммунная система. Гиперкортицизм сопровождается иммунодепрессией: снижается синтез антител, активность реакций клеточного иммунитета, синтез белков неспецифической защиты. У этих больных наблюдается лимфопения, эозинопения, нейтрофильный лейкоцитоз.

Нервная система. Гиперкортицизм имеет поведенческие эффекты – от эйфории до депрессии. У многих больных развивается тревожность и бессонница. В тяжелых случаях может развиться психоз и с галлюцинациями и маниями. Влияние избытка аммиака влияет на сосудодвигательный центр и участвует в развитии гипертонии.

Кровь, система гемостаза. Наблюдается повышение количества тромбоцитов и связанное с этим повышенная свертываемость крови с возможном развитием тромбозов, тромбофлебитов, тромбоэмболий.

У этих больных полицитемия (повышенное содержание эритроцитов, гемоглобина)

Желудочно-кишечный тракт. Повышена кислотность желудочного содержимого, увеличен синтез пепсина. При этом уменьшена толщина слизистого слоя. Это создает предпосылки к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Сердечно-сосудистая система. Избыток глюкокортикоидов вследствие пермиссивного действия по отношению к катехоламинам способствует развитию гипертонии, повышению сократительной способности миокарда.

ГИПОКОРТИЦИЗМ, то есть недостаточная продукция и\или эффективность гормонов коры надпочечников. Различают острую и хроническую недостаточность надпочечников, а также первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность.

Первичная недостаточность может быть обусловлена заболеванием надпочечников (туберкулез, метастазы), возникнуть остро при массивном инфицировании (синдром Устерхауза-Фридриксена), шоке или геморрагии, а также при удалении надпочечников.

Вторичная недостаточность связана с дефицитом АКТГ при гипофизарной недостаточности, что наблюдается при гипофизэктомии, при лечении кортикостероидами.

Острая недостаточность коры надпочечников чаще всего связана с острым кровоизлиянием. Эта форма гипокортицизма возникает обычно у новорожденных в связи с асфиксией или родовой травмой, при ряде инфекционных заболеваний (чаще всего при стрептококковом или менингококковом сепсисе). Проявляется это состояние падением АД, развитием бронхоспазма, признаками отека мозга (повышается активность гиалуронидазы в сосудах головного мозга с последущим увеличением их проницаемости), снижением силы сердечных сокращений, кровотечением.

Как первичная, так и вторичная формы проявляются гипогликемией, гипотонией, мышечной слабостью, аппатией, снижением жировых депо, гиперплазией лимфоидной ткани, снижением синтеза и экскреции мочевины.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 716 | Нарушение авторских прав