 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез инфекционного эндокардита
В последнее время инфекционный эндокардит рассматривается не как частное проявление генерализованного сепсиса, а как самостоятельное инфекционное заболевание сердца, обусловленное внедрением инфекции первоначально в клапанный аппарат сердца, который может быть изменен ранее другим заболеванием (вторичный эндокардит) или неизменен (первичный эндокардит). Наиболее часто инфекционный эндокардит поражает аортальный клапан (55- 65 %), реже развивается недостаточность митрального клапана (у 15 -40 %) больных. Комбинированное поражение аортального и митрального клапана - в 13 %. Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (1 -5 %), но у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45-50%) больных По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов (Схема 1.) · бактериемии · повреждения эндотелия · ослабление резистентности организма. Источниками бактериемии – могут служить: · Разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, фурункулез, проктит, ложный копчиковый ход, пиелонефрит). · Любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и так называемый «оральный сепсис» при экстракции зуба, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт · Инвазивные исследования внутренних органов: катетеризация мочевого пузыря, бронхо-, гастродуодено-, колоно -, ирригоскопия. · Несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что возбудитель должен быть достаточно вирулентен, а бактериемия стойкой. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо повреждение эндотелия и ослабление резистентности организма. Повреждение эндотелия эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный тромбоэндокардит, которому придают в настоящее время большое значение в патогенезе заболевания. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищает микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности Первичный инфекционный эндокардит возникает на фоне исходно неизмененных клапанов (существенное значение в повреждении эндотелия в данном случае, приобретает гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, гипертрофической кардиомиопатией и лиц пожилого и старческого возраста). Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Поэтому чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Вторичный инфекционный эндокардит развивается на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, при которых всегда имеется асептическое повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит очень велик. Ослабление резистентности организма происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, психо-эмоциональных стрессов, длительно текущих заболеваний внутренних органов. При этом решающее значение имеют изменение иммунного статуса. Формирование и длительное существование инфекционного очага в сердце ведет к: 1. Деструкции створок клапанов и подклапанных структур, отрыву сухожильных нитей, прободению створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана. 2. Нарушению клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма: · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы · появление аутоантител в высоких титрах · снижение концентрации комлемента. · образование циркулирующих иммунных комплексов 3. Иммунопатологическим реакциям во внутренних органах с развитием: · гломерулонефрита · миокардита · артрита · васкулита 4. Отрыву вегетаций с последующими тромбоэмболиями в артериальное русло легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита. Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 407 | Нарушение авторских прав |