АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Очаговый туберкулез является вторичной формой, то есть развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях

Очаговый туберкулез является вторичной формой, то есть развивается в результате реактивации инфекции в посттуберкулезных изменениях, ос­тавшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза (эндогенная реактивация), или вследствие экзогенной суперинфекции.

Эндогенной реактивации туберкулеза способствуют психические и фи­зические травмы, переутомление, недоедание, острые и хронические забо­левания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), алкоголизм, нар­комания, беременность, аборты, применение иммунодепрессантов и тд.

Туберкулезные очаги возникают в верхних долях легких, чаще в I и II сегментах. При проникновении МБТ в легкие лимфогенным или бронхо-генным путем возникает односторонний процесс, гематогенным - двусто­ронний.

Вначале в легких появляются свежие (острые) очаги с преобладанием эксеудативного воспаления. Вскоре тканевая реакция становится продук­тивной. Ограниченное, преимущественно продуктивное воспаление обу­словливает малосимптомное клиническое течение очагового туберкулеза.

При отсутствии лечения или малой его эффективности свежеочаговый туберкулез легких может принимать хроническое течение. В этом случае туберкулезные очаги длительное время остаются активными.

При выздоровлении происходит заживление очагов, замещение их со­единительной тканью, инкапсуляция. Туберкулезные очаги теряют актив­ность и их рассматривают как остаточные посттуберкулезные очаговые изменения.

При обострении старого очага в его капсулу проникают лимфоциты и нейтрофилы, которые с помощью протеолитических ферментов разрыхля­ют ее, расплавляют казеозньае массы. В образовавшемся жидком казеозе активизируются МБТ, которые распространяясь на легочную ткань, вновь вызывают образование свежих очагов. Обострившиеся старые очаги после выздоровления подвергаются уплотнению и кальцинации.

Клиника.

Для очагового туберкулеза характерно малосимптомное или бессим­птомное течение. Больные очаговым туберкулезом выявляются в основном при профилактической флюорофафии. При наличии симптомов (примерно у трети больных) их можно объединить в два синдрома:

1. Грудной - больной жалуется на кашель, одышку, боль в грудной клетке и др.

2. Интоксикационный - проявляется субфебрильной температурой, общей слабостью, утомляемостью, похуданием, раздражительно­стью, головными болями, снижением аппетита и тд.

Физикальные данные скудные.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 321 | Нарушение авторских прав