АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Патогенез ТБ сводится к проникновению МБТ в организм и взаимодействию с его тканями и органами

Патогенез ТБ сводится к проникновению МБТ в организм и взаимодействию с его тканями и органами. Возникновение, течение и исход болезни в значительной степени обусловлены массивностью инфицирования, длительностью и повторностью поступления МБТ, а также иммунным состоянием макроорганизма, его реактивностью.

МБТ не выделяют каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Их патогенность связана со способностью избегать разрушения их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа. Эту способность ей придают некоторые вещества, расположенные в клеточной мембране (корд-фактор, сульфатиды, LAM, Высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока). Действуют они по-разному:препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами, ингибируют активацию макрофагов γ-интерфероном либо индуцируют секрецию макрофагами TNF-α, который вызывает лихорадку, снижение веса и повреждение тканей.

Первичная фаза инфекции начинается, как правило, с вдыхания МБТ. Минимальное количество микробов, необходимое для инфицирования человека, неизвестно. Поскольку у МБТ нет ферментов для растворения слизи, микроорганизм должен быть достаточно маленьким, чтобы пенетрировать в зону альвеол, где нет муцина. Микроорганизмы фагоцитируются макрофагами. Резидентные альвеолярные макрофаги не активированы и не могут осуществить завершенный фагоцитоз. Вновь прибывающие моноциты не могут фагоцитировать внутриклеточно расположенные микроорганизмы. МБТ размножаются внутри макрофагов, количество их быстро увеличивается.

В последнее время большое внимание уделяют апоптозу, как одному из универсальных механизмов элиминации инфицированных клеток. Считается, что при ТБ апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное значение, так как ограничивает рост МБТ. Нельзя, однако, исключить, что апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты, может способствовать развитию вторичного иммунодефицита у больных ТБ.

По типу тканевой реакции при ТБ воспаление может бытьальтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при ТБ характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у истощенных больных (например, у больных при раковой кахексии). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при ТБ характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Он состоит преимущественно из лимфоцитов. И вторая его особенность в том, что клетки экссудата склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой и не имеют иммунитета, либо у больных со снижением общих защитных сил организма.

Пролиферативный тип тканевой реакции при ТБ свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса – это начало развития иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. В типичном бугорке в центре имеется очаг казеозного некроза, который окружен валом из эпителиоидных клеток, далее располагаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, по периферии находятся лимфоциты. Количественный клеточный состав туберкулезных бугорков различен. Поэтому различают — преимущественно макрофагальный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают:

· субмилиарные (до 1 мм)

· милиарные (от. лат. - milium – просо) – 2-3 мм

· солитарные до нескольких см в диаметре.

Исход бугорков. Туберкулезные бугорки при благоприятном течении процесса подвергаются рубцеванию, а в дальнейшем – петрификации. Неблагоприятный исход – колликвация, т.е. разжижение казеозных масс.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав