АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный туберкулез

Туберкулёз.

Возбудитель – микобактерия туберкулёза - тонкие прямые или изогнутые палочки.

Заражение происходит, как правило, от больных людей различными путями, из которых важнейшим является воздушно-капельный. Заболеваемость и смертность от туберкулеза существенно снизилась за последние десятилетия, однако на многих территориях он имеет еще существенное значение, а в последние годы отмечено увеличение его частоты. Проявления туберкулеза в значительной мере зависят от состояния макроорганизма, в том числе определенную роль играют и его врожденные особенности, что отчетливо выявляется даже в эксперименте.

Клинико-анатомически принято делить туберкулез на первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез

При первой встрече организма с микобактериями туберкулеза и недостаточной силе иммунитета возникает первичный туберкулезный комплекс, формирование которого происходит большей частью в детском возрасте.

В состав первичного туберкулезного комплекса входят: 1) очаг поражения непосредственно в том органе, куда проникли возбудители (первичный очаг или аффект); 2) пораженные специфическим воспалительным процессом лимфатические сосуды, по которым бактерии туберкулеза распространяются из первичного аффекта в регионарные лимфатические узлы (лимфангит); 3) сами лимфоузлы с характерными воспалительными изменениями (лимфаденит). Первичный аффект обычно локализуется в легких, намного реже - в подвздошной кишке и исключительно редко - в других органах.

Развитие патологического процесса в различных элементах первичного туберкулезного комплекса происходит не синхронно. Не исключены ситуации, когда первичный очаг уже зажил, тогда как изменения в регионарных лимфоузлах сохраняют активный характер и даже прогрессируют. Именно такие наблюдения дали в свое время повод считать, что первая встреча организма с микобактериями может проявляться в формировании первичных лимфаденитов. В настоящее время такое представление признано несостоятельным.

В том участке легких, куда попали микобактерий, вначале возникает альвеолит с накоплением в альвеолах нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. При прогрессировании процесса эти клетки, преимущественно в центре очага, а также легочная ткань, кроме аргирофильных волокон каркаса легких, некротизируются. Такой некроз обозначают термином «первичный», в отличие от «вторичного» некроза, которому подвергается туберкулезная грануляционная ткань.

В дальнейшем, особенно при благоприятном течении болезни, происходит превращение макрофагов в эпителиоидные клетки, между которыми появляются тонкие ретикулярные волокна. Эпителиоидные клетки и образовавшиеся из них многоядерных гигантские клетки Лангханса окружают участок некроза или даже полностью занимают весь очаг воспаления, за исключением наружных слоев туберкулезной гранулемы (бугорка), где накапливаются лимфоциты. Соотношение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково. В одних могут преобладать эпителиоидные клетки, в других лимфоциты или гигантские многоядерные клетки.

Важно подчеркнуть, что выявление инфекционной гранулемы даже с гигантскими клетками не дает достаточных оснований для диагноза туберкулеза, поскольку сходные изменения встречаются и при других заболеваниях, прежде всего микозах. Диагностика туберкулеза становится более определенной, если при окраске по Цилю-Нельсену удается обнаружить микобактерии. Их больше всего в участках казеозного некроза, в цитоплазме же эпителиоидных и гигантских клеток микобактерии выявляются лишь изредка. Конечно, еще более достоверной является идентификация возбудителя бактериологическими методами.

При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием, инкапсуляцией и обызвествлением некротических масс; у детей в этих массах может образоваться губчатая кость. Инкапсулированный и обызвествленный очаг, располагающийся субплеврально, называется очагом Гона. Подобный исход можно рассматривать как выздоровление лишь условно.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит как за счет увеличения размеров первичного очага, так и за счет лимфогематогенной генерализации инфекции с возникновением лимфаденита и воспалительных очагов в костях, внутренних органах и оболочках головного мозга. Непременным условием для оценки заболевания как прогрессирующего является наличие в том или ином компоненте первичного туберкулезного комплекса морфологических признаков активности процесса. Без этого генерализованную туберкулезную инфекцию обозначают уже как гематогенный туберкулез. Следует, однако, отметить, что необходимость выделения гематогенного туберкулеза признается не всеми авторами.

Рост первичного аффекта - одно из главных проявлений прогрессирования туберкулеза. Оно осуществляется за счет возникновения перифокальных изменений, подвергающихся казеозному некрозу и расплавлению. Если в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, некротические массы выделяются с мокротой или аспирируются в другие участки легких. Следствием аспирации может быть образование ацинозных или более крупных очагов казеозной пневмонии. На месте же обширных участков нскротизированной ткани легкого образуется первичная легочная каверна.

При лимфогематогенной генерализации в легком образуются очаги разных величины и формы, увеличивающиеся затем в объеме за счет распространения процесса. Наряду с крупными и средних размеров очагами определяются и милиарные. Пораженными, как правило, оказываются оба легких; односторонним оно бывает лишь при коллабировании второго легкого. Можно отметить, что ранние метастазы в верхушках легких называют очагами Симона. Возникают также туберкулезные очаги вне легких, аналогичные тем, которые будут разобраны ниже.

При лимфогенной генерализации процесс распространяется из регионарных лимфатических узлов в корне легкого в одном направлении вплоть до лимфатичеких узлов шеи или брюшной полости. Ткань лимфоузлов может подвергнуться творожистому некрозу почти на всем протяжении, кроме узкого слоя лимфоцитов под капсулой. В исходе массивного казеозного бронхоаденита может развиваться склероз корня легкого. Другой разновидностью, связанной с туберкулезным лимфаденитом и затруднением оттока лимфы, являются доброкачественно протекающие прикорневые инфильтраты легких у детей. В этом случае при микроскопическом исследовании выявляются неспецифические и специфические воспалительные изменения, локализующиеся в интерстициальной ткани. Казеозные изменения развива­ются при этом исключительно редко.

Особенности иммунологической реактивности при первичном туберкулезе приводят к формированию параспецифических изменений, относящихся к реакциям гиперчувствительности замедленного и немедленного типа.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав