Хроническая диастолическая СН
«…без расслабления и диастолы не может быть последующего сокращения и систолы…» - Braunwald и др.
Диастолическая сердечная недостаточность – это неспособность ЛЖ в обычных условиях (при нормальном давлении заполнения ЛЖ – менее 12 мм.рт.ст.) заполняться таким объемом крови, который был бы достаточен для обеспечения адекватного сердечного выброса. Это сердечная недостаточность с сохранной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом КДО ЛЖ, застоем крови в МКК и другими признаками СН.
Основные критерии диастолической ХСН (ЕОК 1998 год):
- наличие клинических признаков ХСН
- нормальная или незначительно сниженная ФВ (более 45-50%)
- наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.
При этом надо помнить, что при прогрессировании диастолической ХСН со временем снижаются и СИ с ФВ, то есть присоединяется систолическая ХСН, а также у многих больных с выраженной систолической ХСН есть признаки диастолической ХСН. Таким образом, деление ХСН строго на систолический или диастолический тип возможно лишь на ранних этапах, а на поздних чаще всего присутствуют оба типа.
Этиология:
Диастолическую ХСН вызывают заболевания, для которых характерно:
*выраженная гипертрофия миокарда
*выраженный кардиофиброз
*длительная хроническая ишемия миокарда
*значительное увеличение постнагрузки
*поражение перикарда.
Наиболее частыми причинами диастолической ХСН являются:
- АГ
- ИБС
- ГКМП
- амилоидоз сердца
- констриктивный перикардит
- СД.
Патогенез: нарушение активного расслабления миокарда желудочков (повреждение энергоемкого процесса диастолического транспорта ионов кальция) и/или ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы, перикарда, а также изменением геометрии желудочка.
Следствием диастолической дисфункции миокарда является рост КДД для достижения нужного заполнения желудочка и изменение потока крови из предсердия в желудочек во время диастолы. В норме в фазу быстрого наполнения под действием градиента давления в желудочек поступает до 75% диастолической порции крови, а период систолы предсердий около 25%. При ранних стадиях диастолической ХСН умеренно уменьшается время изоволюметрического расслабления и объем раннего наполнения. Это ведет к перегрузке ЛП, увеличение давления в нем и его объема, что, в свою очередь способно привести к развитию аритмий, а также повышению давления и застою крови в МКК.
На поздних стадиях отмечается значительный рост КДД ЛЖ, неэффективность работы ЛП и критическое снижение наполнения ЛЖ в диастолу. Это ведет уже к снижению ФВ, снижению толерантности к физической нагрузке и выраженному застою крови в легких. Это ведет к перегрузке правых отделов сердца и развитии ПЖ-недостаточности (хотя для диастолической ХСН на большем протяжении времени характерна ЛЖ-недостаточность).
Клиника (наиболее часто):
- одышка при физической нагрузке, а затем и в покое
- ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем
- утомляемость и снижение работоспособности
- в тяжелых случаях возможно удушье (сердечная астма или отек легких).
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 339 | Нарушение авторских прав
|