Признаки, подозрительные в отношении диастолической СН (по Vasan и Levi 2000г.)
- заметное повышение АД: САД более 160 и ДАД более 100 мм.рт.ст. во время эпизода СН
- концентрическая ГЛЖ без нарушений сократимости по Эхо-КГ
- тахиаритмия с уменьшением времени диастолического заполнения ЛЖ
- ухудшение при в/в введении небольшого количества жидкости
- клиническое улучшение от лечении, направленного на уменьшение диастолической дисфункции (снижение АД, уменьшение ЧСС и обеспечение синхронного сокращения предсердий и желудочков).
Осмотр:
- положение ортопноэ
- застойные влажные хрипы в нижних отделах легких
- усиленный, но мало смещенный верхушечный толчок (концентрическая гипертрофия)
- отсутствие пальпаторных и перкуторных признаков дилатации ЛЖ
- при пальпации области сердца нередко можно выявить «двойной» верхушечный толчок или псевдосердечный толчок (за счет усиленной работы ЛП)
- часто пресистолический ритм галопа и гораздо реже протодиастолический ритм галопа
- часто выявляются признаки МА.
Эхо-КГ:
В начале убеждаемся в отсутствии признаков систолической дисфункции ЛЖ:
1. ФВ более 45-50%
2. КДО менее 80 мл/м2
3. СИ более 2,2 л/мин/м2.
Очень часто при диастолической ХСН определяется ГЛЖ.
Ключевым моментом в диагностике диастолической ХСН – это оценка трансмитрального кровотока:
- максимальная скорость раннего пика диастолического наполнения – V max Pek E
- максимальная скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия – V max Peak A
- отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (E/A)
- время изоволюметрического расслабления ЛЖ – IVRT (измеряется при одновременной регистрации аортального и транмитарального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа)
- время замедления раннего диастолического наполнения (DT).
В норме диастолический поток через митральный клапан имеет двупиковую форму. После открытия митрального клапана поток крови резко ускоряется, а затем падает до нуля (пик Е) – соответствует фазе быстрого наполнения желудочков. А затем следует поток вновь увеличивается – пик А (соответствует систоле предсердий). Нормальное соотношение пик Е к А – 1,5-1,7. Также важно время изоволюметрического расслабления (IVRT) – представляет собой время от прекращения потока из выходного тракта ЛЖ до начала трансмитрального потока; в норме до 70-75 мс. А время замедления раннего диастолического наполнения (DT) в норме – 200 мс.
На ранних стадиях диастолической ХСН мы видим уменьшение, при чаще нормальном КДД лж и давлении в ЛП, уменьшение пика Е и увеличение пика А, удлинение IVRT и DT; такой тип диастолической дисфункции называют – замедленная релаксация.
Далее при прогрессировании нарушений внутрисердечной гемодинамики возрастает давление в ЛП и увеличение предсердно-желудочкового градиента, что ведет к неспособности ЛП продолжать компенсировать сбой диастолического трансмитрального кровотока – снижается пик А и растет пик Е (соотношение Е/А псевдонормализуется), растет КДД, IVRT и DT начинают уменьшаться; это называют псевдонормальным типом диастолической дисфункции.
При еще большем ухудшении пик Е значительно увеличивается, а пик А становиться крайне мал (соотношение Е/А более 1,6-1,8), IVRT менее 80 мс и DT менее 150 мс. Это называется рестриктивный тип. Имеет самый неблагоприятный тип. Также для дифференцировке псевдонормальных форм оценивают кровоток в легочных венах (диастолический поток в устье легочных вен, скорость более 0,6 м/с при псевдонормальном типе, или оценка систолического и диастолического потоков в устье легочных вен – Vs/Vd менее 0,75 при псевдонормальном типе).
В последнее время стала популярна новая методика оценки – определение диастолического резерва (способность ЛП увеличивать свой вклад в наполнение ЛЖ при нагрузке – обычно холодовая или изометрическая). В норме вклад ЛП увеличиваются минимум на 40%, а при патологии менее 40% и даже уменьшается. Некоторые еще оценивают наличие диастолической дисфункции по параметру Е/Еа (при более 15 присутствует, от 8 до 15 сомнительно, менее 8 - маловероятно).
Такая эхокардиографическая оценка трансмитрального кровотока возможно лишь при ЧСС менее 90 в минуту, отсутствии выраженных митральных или аортальных пороков.
На рентгенографии грудной клетки чаще всего отмечаются отсутствие выраженной кардиомегалии, полнокровие легких и признаки ЛАГ.
При катетеризации правых отделов сердца наиболее часто отмечается повышение ДЗЛА более 16-18 мм.рт.ст.
Лечение: нет общепринятых алгоритмов и схем лечения, а также доказанных сведений об эффективности каких-либо лекарств при диастолической ХСН.
Однако на данный момент, основываясь на европейских и наших рекомендациях можно выделить общие принципы лечения диастолической ХСН:
- восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями (прежде всего ФП и ТП) – улучшает гемодинамику в диастолу
- уменьшение ЧСС (снижает постнагрузку, внутримиокардиальной напряжение и улучшает кровоснабжение миокарда в диастолу) – бета-блокаторы или недигидропиридиновые АК
- уменьшение застоя в МКК – диуретики для уменьшения ОЦК и давления в ЛА (но нельзя резко – резкое снижения давления наполнения ЛЖ ухудшит ситуацию)
- влияние на диастолическое наполнение желудочков (энергетический субстрат релаксации ЛЖ, предотвращение ГЛЖ и фиброза миокарда ЛЖ):
*недигидропиридиновые АК (улучшают релаксацию, наполнение и постнагрузку; особенно полезны при АГ и ГКМП; но отрицательный инотропный эффект, стимуляция РААС и САС, задержка воды, проаритмический эффект и усиление апоптоза; нельзя при сочетании с систолической ХСН),
*бета-блокаторы (предотвращение ГЛЖ и уменьшение жесткости миокарда + удлинение диастолы + антиаритмический эффект; идеально при ИБС; исследование SENIORS косвенно показало эффективность небиволола при ХСН и ФВ более 40%; перспективные препараты, но нужны еще исследования),
*ИАПФ (предотвращение ГЛЖ, повышение эластичности миокарда, угнетение САС, РААС, снижает постнагрузку и давление в ЛА и наполнения ЛЖ; SOLVD prevention – эналаприл значимо снижает заболеваемость и смертность больных с дисфункцией миокарда; исследование ФАСОН с фозиноприлом показало одинаково положительный эффект как при систолической так и при диастолической дисфункции)
*БРА (возможно эффективнее ИАПФ; исследование ПИРАНья показало большую эффективность ирбесартана, чем периндоприла у больных с ХСН с сохранной систолической функцией; CHARM-preserved показал незначительный, но положительный эффект кандесартана по снижению госпитализаций и смертности больных с ХСН и ФВ более 40%),
*антагонисты рецепторов альдостерона (предотвращение ГЛЖ, фиброза и ремоделирования миокарда),
*нитраты (снижают преднагрузку, снижают потребность миокарда в кислороде и ишемию миокарда, что косвенно повышает эластичность миокарда).
- СГ при диастолической ХСН не желательно. Можно при присоединении систолической дисфункции или МА.
Абсолютные показания к госпитализации при ХСН:
- развитие ОСН на фоне ХСН
- отек легких или сердечная астма
- сатурация крови менее 90%, не связанное с легочной патологией
- анасарка или быстро прогрессирующий отечный синдром
- симптоматическая АГ или обморочное состояние.
А также госпитализация возможна при уточнении диагноза, подборе терапии, обострении заболевания, осложнивших ХСН, социальных показаниях.
Список литературы:
- Рекомедации РКО 2013 по диагностике и лечению ХСН
- Рекомендации по ОСН и ХСН ESC 2012
- Рекомендации ESC по кардиостимуляции и ресинхронизации 2013
- Струтынский и Ройтберг. Внутренние болезни. Кардиология.
- Мареев, Беленков, Агеев. ХСН. Избранные лекции по кардиологии.
Даренский Д.И.
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 462 | Нарушение авторских прав
|