АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. В основе развития и прогрессирования симптомов ХСН лежат:

В основе развития и прогрессирования симптомов ХСН лежат:

■заболевание сердечно-сосудистой сис­темы;

■снижение сердечного выброса;

■задержка натрия и жидкости в орга­низме.

После проявления заболевания сердечно­сосудистой системы может пройти доста­точно большой период времени до сниже­ния сердечного выброса, который поддер­живается за счет включения компенса­торных механизмов (механизма Фран­ка—Старлинга, появления тахикардии, гипертрофии миокарда). Основную роль в активации компенсаторных механизмов играет гиперактивация систем тканевых нейрогормонов (прежде всего САС и РА-АС), вызывающих вазоконстрикцию, за­держку жидкости в организме и проли­ферацию клеток в органах-мишенях, что лишь вначале способствует поддержанию адекватного сердечного выброса, а затем обусловливает дальнейшие патологичес­кие изменения в органах и тканях.

Так как нейрогормональные сдвиги происходят практически во всех жизнен­но важных органах больного, то еще до развития застойных изменений по боль­шому и малому кругам кровообращения ХСН представляет собой генерализован­ное заболевание с поражением сердца, почек, периферических сосудов, скелет­ной мускулатуры и других органов.

В изменениях миокарда важную роль также играют окислительный стресс (оп­ределяет электрическую нестабиль­ность и гибернацию кардиомиоцитов) и апоптоз. Повышение локального синте­за альдостерона приводит к активации фибробластов и избыточной продукции патологически измененного межклеточ­ного коллагенового матрикса. Ремоделирование капилляров в сочетании с ги­пертрофией кардиомиоцитов способст­вует прогрессирующему ухудшению снабжения миокарда кислородом. Повы­шение локального синтеза норадреналина в миокарде приводит к некрозу части кардиомиоцитов. В результате всех этих процессов ухудшается сократимость ми­окарда, расширяются полости сердца. Такое ремоделирование сердца уже не зависит от исходной причины, вызвав­шей развитие декомпенсации и называ­ется «кардиомиопатией перегрузки». Изменения в других органах-мишенях имеют двоякий характер: застой и недо­статочное кровоснабжение; локальное ремоделирование в связи с хронической гиперпродукцией нейрогормонов.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 289 | Нарушение авторских прав