АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прогноз и лечение. В большинстве случаев лечение фазы гипертиреоза не проводится или используются бета-адреноблокаторы

В большинстве случаев лечение фазы гипертиреоза не проводится или используются бета-адреноблокаторы, седативные препараты в качестве симптоматической терапии. Антитироидные препараты не показаны, так как гипертиреоз имеет деструктивную природу. При превышении сроков течения, характерных для заболевания, появлении похудания, миопатического синдрома, характерной кардиальной симптоматики и повышении уровней антител к рецептору ТТГ, проводится реклассификация диагноза в иммунный тиреотоксикоз и рекомендуется адекватное лечение.

В гипотироидной фазе заболевания проводится заместительная терапия тироидными гормонами (левотироксином натрия в дозе 25-50 мкг/сут.) в течение нескольких месяцев под контролем уровня ТТГ. У большинства пациентов функция щитовидной железы полностью восстанавливается, и они выздоравливают, хотя некоторые не выходят из гипотироидной фазы. В 10-11% случаев тиреоидная дисфункция (гипотиреоз) сохраняется в течение последующей жизни, что требует адекватной терапии препаратами гормонов щитовидной железы. После разрешившегося немого тиреоидита рекомендуется контролировать функцию щитовидной железы через 4-5 недель и через 6-12 месяцев после прекращения терапии тироксином. Заболевание в большинстве случаев рецидивирует в период последующих беременностей

ФИБРОЗНЫЙ ТИРОИДИТ

Фиброзный тиреоидит (хронический фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя) - редкое заболевание щитовидной железы неясной этиологии, характеризующееся замещением ее фиброзной тканью с инвазией в окружающие ткани. Часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и артериитом Такаясу.

Распространенность фиброзного тиреоидита составляет 1,06 на 100 000 населения. Соотношение мужчин к женщинам 1:2–1:4.

Этиология и патогенез. Причина развития фиброзного тиреоидита четко не установлена. Предположение, что фиброзный тиреоидит является последующей стадией аутоиммунного тиреоидита не подтвердилась. У 45% пациентов с фиброзным тиреоидитом выявляются антитела к антигенам щитовидной железы, показана экспрессия генов HLA-DR и гена, ответственного за синтез белка температурного шока с молекулярной массой 72 кDа, что указывает на наличие клеточно-опосредованного иммунитета, что возможно указывает об участии определенных аутоиммунных механизмов в развитии заболевания. Сочетание фиброзного тиреоидита с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом и ретробульбарным фиброзом указывает на фиброзное поражение различных органов, то есть системного фиброзирующего синдрома Ормонда.

При фиброзном тиреоидите отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. В основе развития фиброзного тиреоидита лежит замещение паренхимы щитовидной железы фиброзной тканью с ее инвазией в окружающие ткани, анатомические образования и развитием гипотиреоза.

Клиника. Течение заболевания в большинстве случаев бессимптомное. Характерны неприятные ощущения в области шеи и при глотании. Пациентов беспокоит медленно развивающаяся дисфагия, нарушение дыхания, кашель, огрубение голоса, афония (редко). Развитие данных симптомов обусловлено сдавлением фиброзной тканью близлежащих органов. В начале заболевания состояние щитовидной железы эутиреоидное, в дальнейшем развивается гипотиреоз.

Диагностика. Зоб имеет необычную плотность («каменный» или «деревянный»), может захватывать одну или обе доли щитовидной железы. При пальпации щитовидной железы отмечается увеличение размеров щитовидной железы, повышенная плотность, ограниченная подвижность при глотании (спаяна с окружающими тканями).

При лабораторном и гормональном исследовании патология не выявляется.

По результатам сцинтиграфии отмечается снижение эхогенности паренхимы щитовидной железы, а при сцинтиграфическом исследовании выявляются «холодные» узлы. Тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия малоинформативна. Патоморфологически отмечается распространенный фиброз с проникновением грубоволокнистой соединительной ткани через капсулу в мышцы шеи, что в тяжелых случаях может имитировать фибросаркому; атрофия паренхимы: фолликулярные элементы образуют отдельные островки в фиброзной ткани. Тиреоциты сохранившихся фолликулов резко уплощены, коллоид практически отсутствует.

Дифференциальная диагностика. Фиброзный тиреоидит целесообразно дифференцировать с раком щитовидной железы. Основным методом дифференциальной диагностики являются результаты тонкоигольной пункционная аспирационная биопсия. Ультразвуковое и сцинтиграфическое исследование имеют вспомогательный характер.

Лечение. Тактика лечения фиброзного тиреоидита зависит от клинической симптоматики. При снижении функции щитовидной железы назначается заместительная терапия левотироксином натрия. При сдавлении окружающих тканей, прогрессирующей инвазии показано оперативное лечение — тиреоидэктомия.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 287 | Нарушение авторских прав