АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИЗМЕНЕНИЕ ВЕЛИЧИНЫ МЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА

Если мембранный потенциал отличен от нуля, то мембрана поляризована. Увеличение разности потенциалов по обе стороны мембраны по отношению к величине потенциала покоя, называют гиперполяризацией. Уменьшение разности потенциалов соответственно называют деполяризацией.

Уменьшают или увеличивают отрицательный заряд внутри клетки и ее мембранный потенциал любые воздействия, которые влияют на поток ионов через мембрану: изменение трансмембранного ионного градиента, изменение состояния ионных каналов и проницаемости мембраны для ионов, изменение работы ионных насосов. Как деполяризация, так и гиперполяризация изменяют активность клеток, их способность к работе и при патологических состояниях могут быть опасны для жизни.

Рассмотрим некоторые практически важные случаи изменения величины мембранного потенциала

1). Ионные концентраций в клетке и в межклеточных жидкостях могут изменяться, особенно при патологии. Наиболее легко поддается изменению наружная концентрация ионов калия ([K⁺]_out), так как она изначально низкая и объем межклеточного пространства в некоторых тканях легко изменяется. В результате изменяется К⁺-градиент. Любые воздействия, которые уменьшают этот градиент (или снижают [К⁺_in] или повышают [К⁺_out]), уменьшают потенциал, т.е. чем меньше энергия химического градиента, тем меньше равновесная электрическая энергия. Соответственно, повышение К⁺-градиента увеличивает мембранный потенциал.

Поскольку в абсолютных количествах К⁺ очень немного во внутренней среде, всего 4 мМ/л, повышение [K⁺]_out хотя бы на несколько мМ/л значительно изменяет МП. Повышение [K⁺]_out может происходить при разрушении большого количества клеток поврежденной ткани и выходе К⁺ из цитоплазмы, особенно в тканях с небольшим объемом интерстиция – сердечной или нервной; при недостатке кислорода и инактивации К/Na-АТФазы; при нарушении строения и работы К-каналов. Каналопатиии и связанные с ними нарушения мембранного потенциала являются причиной гиперинсулинэмической гипогликемии новорожденных, вызванной патологией бета-клеток островков Лангерганса; синдрома Баттерса, для которого характерны – гипокалиемический алкалоз, гиперкальциурия, повышение количества альдостерона в сыворотке крови и активности ренина; многие болезни нервной системы, включая эпилепсию. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности приводит к периодическому параличу, который характеризуется эпизодической мышечной слабостью. Двукратное увеличение количества К⁺ в межклеточной жидкости вызывает выраженное уменьшение активности клеток сердца и ослабление его деятельности, четырехкратное превышение – полную остановку сердца в фазе расслабления. Этот эффект находит клиническое применение при создании кардиоплегических растворов, используемых для временной остановки сердца или снижения его активности.

Действие мочегонных препаратов вызывает избыточную потерю К⁺ и может привести к аритмиям сердца.

2). Повышение проницаемости мембраны для ионов Na⁺ приводит к усилению входящего натриевого тока и к деполяризации, снижение вызывает гиперполяризацию и приближение величины мембранного потенциала к равновесному потенциалу для К⁺, так как уменьшается деполяризующий ток утечки.

3). Угнетение активности К⁺/Na⁺-АТФазы приводит к деполяризации, во-первых, за счет снижения концентрационного градиента калия и замедления пассивного выхода этого иона, а во-вторых, вследствие уменьшения активного выведения ионов Na⁺ и накопления их в цитоплазме. Торможение работы К⁺/Na⁺-АТФазы возникает при отравлении ядами, снижающими образование АТФ (например, цианидами, которые угнетают процессы биологического окисления или сердечными гликозидами). При ишемии головного мозга уменьшение активности Na⁺/К⁺-АТФазы, увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия и внутриклеточной осмолярности увеличивает поток воды в клетку, вызывает увеличение объема, уменьшение величины мембранного потенциала и гибель нейрона. То же наблюдается в случае врожденного сфероцитоза с эритроцитами, в которых количество К⁺/Na⁺-АТФазы в мембране уменьшено по сравнению с нормой. Объем этих эритроцитов увеличивается, особенно при недостатке кислорода и в узких капиллярах селезенки они подвержены быстрому разрушению, следовательно у больных развивается анемия.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое деполяризация?

2. Что такое гиперполяризация?

3. Батрахотоксин – сильный нейротоксин, который значительно увеличивает натриевую проницаемость мембраны в покое. Как этот яд повлияет на величину МПП?

4. Тетродотоксин – это яд, блокирующий натриевые каналы клеточной мембраны. Как повлияет это яд на величину МПП?

5. Поставлено два опыта на гигантском аксоне кальмара. В каждом опыте ионный состав содержимого аксона и наружной среды был такой же, как и в естественных условиях. Затем наружную среду разбавляли в 10 раз. В первом опыте разбавление проводили изотоничным раствором сахарозы, во втором – дистиллированной водой. Как изменилась величина МПП в каждом случае?

6. Гигантский аксон помещен в среду, ионный состав которой идентичен естественным условиям. При этом величина МПП имеет обычное значение. Затем ставят два опыта: а) аксон перфузируют изотоническим раствором NaCl, б) продолжая перфузию, заменяют наружную среду раствором, идентичным по ионному составу внутреннему содержимому аксона. Что произойдет в каждом случае с величиной МПП?

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 2108 | Нарушение авторских прав