АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция № 3 НЕКРОЗ

Наибольшую трудность для МС ГО будет представлять организация медицинской помощи пораженным в очаге комбинированного поражения (ОКП). При этом учитываются виды примененного оружия и возможный характер поражений.

При применении противником ядерного и химического оружия основные усилия следует направить на оказание медицинской помощи пораженным ОВ.

В первую смену 1-го эшелона группировки сил ГО вводится такое количество СД, которое обеспечило бы оказание первой медицинской помощи всем пораженным ОВ. Для каждой СД определяются более мелкие участки работы, выделяется достаточное количество транспорта и обеспечивается максимальное его приближение к работающим СД. Санитарные дружинницы используют при работе средства защиты кожи и органов дыхания, которые обеспечивают защиту от ОВ.

МО развертываются за пределами очага на расстоянии 2 км от него с наветренной стороны и готовятся к приему комбинированных пораженных.

При применении противником ядерного и бактериологического оружия работа СД должна строиться так же, как и при возникновении очага ядерного поражения. В МО необходимо наряду с мероприятиями по оказанию первой врачебной помощи пораженным ядерным оружием проводить экстренную неспецифическую профилактику. Личный состав ОПМ должен соблюдать правила личной гигиены и проводить противоэпидемические мероприятия. Пораженных направляют в больницы загородной зоны, работа которых организуется в режиме инфекционной больницы.

Для правильной организации медицинской помощи пораженным в ОКП медицинские работники должны хорошо знать характер и течение поражений, вызванных различным оружием, правильно определять ведущий вид поражения и в соответствии с этим строить свою работу.

Лекция № 3 НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – гибель отдельных кле­ток и тканей в живом организме. Сущностью некроза является полное и необратимое прекращение жизнедеятельности, в каком-то ограниченном участке (местная смерть).

При этом некротизированные части организма непосредственно граничат с живыми клетками и тканями. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, группа клеток, участок ткани, органа, или часть тела. Поэтому в одних случаях некроз определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других хорошо различим невооруженным глазом.

Нередко некрозу предшествует некробиоз (греч. bios – жизнь) – процесс постепенного отмирания, при котором относительно длительно угасают жизненные функции клеток и тканей. Сначала в них происходят дистрофические изменения, которые нарастая, доходят до состояния необратимости.

В случае быстрой гибели тканей, например при остановке притока крови, к участку органа, некроз возникает быстро, без предшествующего некробиоза.

Некробиоз свойственно многим клеткам и в физиологических условиях. В течение всей жизни организма, по мере изнашивания происходит гибель определенных клеток и замена их новыми. Такое явление называется парабиозом.

Наглядным примером парабиоза является отмирание покровного эпителия кожи в виде перхоти или гибель форменных элементов крови. Например, ежедневно на смену погибшим эритроцитам из костного мозга поступают до 30 млрд. новых кровяных телец.

Этиология. Некроз возникает от воздействия вредных факторов, превышающих физиологическую норму. Выделяют две группы некрозов: прямой и непрямой.

Прямой некроз возникает непосредственно на месте приложения вредного агента. К ним относят следующие факторы:

1. Механические (удар, ушиб, рана, размозжение тканей);

2. Физические (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия);

3. Химические (щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов);

4. Биологические (токсины грибков, микроорганизмов, и паразитов).

Омертвение тканей, проявляющиеся отдаленно от места приложения вредного фактора называют непрямым некрозом. Сюда относят некрозы нейрогенного и ангиогенного происхождения.

Нейрогенный некроз возникает при поражении центральной и периферической нервной системы.

Ангиогенный некроз вызывается при нарушении кровоснабжения тканей, с развитием кислородного голодания, ведущие омертвению их клеток. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называ­ется инфарктом (лат. in-farcire – набивать, закупоривать).

В зависимости от механизма развития, внешнего его вида и характера распада тканей различают сухой и влажный некроз. Кроме того выделяют специальный вид некроза – гангрена.

Сухой или коагуля­ционный некроз характеризуется денатурацией (свертыванием) белков клеток, межклеточного вещества и цитоплазмы. Этот вид некроза характерен для органов с большим содержанием белка и бедных жидкостями.

Примером могут служить сухой некроз кожи, мягких тканей, паренхиматозных органов при некробактериозе, сибирской язве, сальмонеллезе, эмфизематозном карбункуле и других инфекционных болезнях. Макроскопически мертвые участки ткани сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен.

Рис. Сухой (коагуляционный) некроз кожи путового сустава северного оленя при некробактериозе.

Рис. Очажки коагуляционного некроза в селезенке свиньи при сибирской язве.

Рис. Коагуляционный некроз в печени крупного рогатого скота при некробактериозе.

Рис. Некротические очажки в печени поросенка при сальмонеллезе.

Коагуляционному относятся также восковидный, или ценкеровский некроз мышц возникающий при беломышечной болезни жвачных животных и птиц, эмфизематозном карбункуле крупного рогатого, миоглобинурии лошадей.

Макроскопически мертвые участки ткани сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен. При этом омертвевшие участки мышечной ткани приобретают уплотненную консистенцию и беловато-желтую цвет, напоминающий воск (восковидный некроз).

Рис. Некротизированная мышца при эмфизематозном карбункуле более темная, не пораженная – светлая.

Микроскопически в наиболее пораженных некрозом мышечных во­локнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки. Местами в мертвой мышечной ткани видны выпадение солей кальция. Рядом с пораженными находятся неизмененные мышечные волокна, сохранившие ядра, продольную и поперечную исчерченность.

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры при эмкаре: а – некротизированные мышечные волокна; б – пузырьки газа

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский или восковидный некроз скелетной мускулатуры при миоглобинурии лошади.

К сухому некрозу относится также, так называемый казеозный или творожистый некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую, крошащуюся массу. Такие некрозы свойственны хроническим инфекционным болезням (туберкулез, сап и др.).

Рис. Казеозный (творожистый) некроз в легких при туберкулезе крупного рогатого скота.

Влажный или колликвационный некроз (лат. colliquare – расплавлять) развивается в тканях, богатых влагой. При избытке влаги, при действии растворяющих ферментов некротизированные ткани размягчаются и превращаются в мелкозернистую мутную кашицеобразную массу.

Колликвационный некрозу животных встречается в тканях погибшего плода в полости матки (мацерация), а также в головном мозге, в мышцах и в вымени.

Рис. Влажный (колликвационный) некроз вымени у коровы.

Гангрена – это прогрессирующий вид некроза тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, влаги, тепла и микрофлоры. Гангрена может возникать как в открытых частях тела (кожа, конечности, ушная раковина, хвост, у птиц гребешки и сережки), так и во внутренних органах (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, молочная железа), имеющих сообщение с внешней средой.

При гангрене ткани приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, что связано образованием сернистого железа при распаде гемоглобина в крови. Название «гангрена» происходит от греческого слова gangraena, что означает пожар. Различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена (мумификация) возникает в основном в коже и характеризуется высыханием и уплотнением мертвых участков. Кожа под воздействием воздуха и сернистого железа приобретает коричневую или черную окраску.

Сухая гангрена может возникать при обморожении животных,, а также при некоторых инфекционных заболеваниях (рожа, лептоспироз свиней и др.). К ней относят также пролежни, то есть омертвение кожи и подлежащих тканей при залеживании ослабленных животных.

Рис. Сухая гангрена кисти руки у человека после обморожения.

Рис. Сухая гангрена пальцев левой ноги у человека.

Влажная гангрена (гнилостная или септическая) развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. По внешнему виду пораженные участки ткани мягкие, распадающиеся, грязно-серо-зеленого или черного цвета с дурным запахом с последующим превращением их в разжиженную массу.

Этот вид гангрены встречается в тканях и органах с большим содержанием крови, лимфы и тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях расстройства крово- и лимфообращения (венозный застой, лимфостаз, отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких тканях легких, кишечнике, матке и молочной железе, коже.

Рис. Влажная гангрена вымени у коровы.

Рис. Влажная гангрена задней конечности собаки.

Рис. Собака после ампутации конечности.

Рис. Влажная гангрена II и III пальцев и тыла правой стопы у человека.

При влажной гангрене в легких образуются различной величины полости, заполненные кашицеобразной массой грязно-серого или черно-коричневого, издающей зловонный (ихорозный) запах. Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделяясь по бронхам, оставляет свободные полости или каверны.

Рис. Влажная гангрена и абсцесс в легких.

Рис. Микропрепарат. Влажная гангрена легких.

Рис. Микропрепарат. Влажная гангрена легких.

Причинами влажной гангрены лёгких у животных являются: попадание в дыхательные пути лекарственных веществ, аспирация корма или рвотных масс при нарушении акта глотания. Как осложнение гангрены лёгких может возникнуть при гнойно-гнилостных пневмониях, туберкулёзе, эхинококкозе. Некротические метастазы в лёгких возможны при наличии гнойно-гнилостных очагов в других органах.

Газовая гангрена возникает при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов (Bac. perfringens и др.), образующих газы в процессе жизнедеятельности.

В мертвой массе гангренозного участка и в пограничных тканях кожи и мускулатуры образуются темно-коричневые припухлости – крепитирующие пузырьки газа (шумящая гангрена).

Рис. Газовая гангрена левой ноги. Бактериологически Сl.perfringens

Отличительные признаки гангрены от некрозов:

1. Гангрена бывает в тех органах и тканях, которые соприкасаются с внешней средой, а некроз в любом органе;

2. Гангрена отличается по цвету. Она приобретает грязно-бурую или черную окраску.

3. Гангрена быстро распространяется по органам и тканям, а некроз более медленно.

4. При гангрене отсутствует или выражено демаркационное воспаление, что хорошо выражено при некрозах.

Микроскопическими признаками некроза являются изменения ядра, цитоплазмы клеток и межклеточных структур.

Различают следующие виды некроза ядра:

- Кариопикноз (греч. karyon – ядро, pyknos – плотный) уплотнение и сморщивание ядра. В результате сгущения хроматина ядро уменьшается в объеме, интенсивно воспринимает ядерные краски, диффузно окрашивается гематоксилином в темно-синий цвет;

- Кариорек­сис (греч. rhexis – разрыв) разрыв ядра на отдельные хроматиновые глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в цитоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

- Кариолизис (греч. lysis – растворение) растворение ядра. В связи с лизисом ядро утрачивает свои контуры и не окрашивается красителями.

- Вакуолизация ядра – образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Позднее пузырьки сливаются в одну крупную полость, и хроматин растворяется.

Изменения цитоплазмы клеток при некрозе.

В цитоплазме, как и в ядре, изменения зависят от особенностей строения ткани, причины, вызвавшей некроз, влияния окружающей среды и т.д.

При обилии в тканях влаги преобладают процессы разжижения цитоплазмы с вакуолизацией ее. Процесс заканчивается растворением цитоплазмы и ядра и полной гибелью клеток. Такие изменения цитоплазмы носят название плазмолизис.

При недостатке в тканях влаги происходит полная денатурация и уплотнение белков (пламопикноз), затем распад цитоплазмы на глыбки (плазморексис). В дальнейшем цитоплазма превращается в мелкозернистую массу – детрит, а иногда уплотняется и делается однородной стекловидной массой – гиалинизация.

Межклеточная ткань при некрозетакже изменяется: в результате денатурации белков набухает, затем подвергается или разжижению и растворению или распаду на глыбки и зерна.

Исходы некроза: Вследствие раздражающего действия продуктов распада мертвых масс развивается реактивное воспаление, которое характеризуется гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата и лейкоцитов. Макроскопически оно проявляется в виде красной полосы вокруг омертвевшего участка – демаркационной линией.

1. Полное восстановление. При небольших размерах очага некроза, мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами, с полным восстановлением поврежденной ткани;

2. Организация – частичное замещение очага некроза соединительной тканью;

3. Инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительно-тканной капсулой;

4. Киста – при полном лизисе мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержи­мым.

5. Секвестрация – образование прослойки гнойного экссудата между очагом некроза и здоровой тканью;

6. Петрификация (обызвествление) – отложение солей кальция в очаге некроза;

7. Оссификация – образование солей кальция в очаге некроза может сопровождаться формированием костной ткани.

8. Мутиляция – отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду;

Клиническое значение и последствия некроза зависят от места его развития. Омертвение участка сердечной мышцы или головного мозга нередко заканчиваются гибелью организма.

Всасывание продуктов распа­да мертвой ткани ведет к отравлению организма (аутоинтоксикации); осложнения гангрены приводит сепсису, к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

АПОПТО́З (от древ. греч. apoptosis – опадание листьев), генетически программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.

Фрагменты погибшей клетки очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически процесс апоптоза продолжается 1-3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток.

В настоящее время различают гибель клеток двух, внешне похожих, но принципиально различных, типов: апоптоз и некроз. Считают, что апоптоз – это процесс естественной, генетически обусловленный гибель клеток.

Тогда как некроз, омертвение отдельных органов, их частей, тканей или клеток – процесс патологический.

При апоптозе и некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества: ядро и цитоплазма сморщиваются, распадаются на глыбки и растворяются.

Некроз клеток возникает в нефизиологических условиях, в связи с действием неблагоприятных факторов.

Апоптоз же распространен и типичен в физиологических условиях. Он является естественным генетически контролируемым механизмом морфогенеза. Наряду с сортировкой клеток, он обеспечивает дифференцировку и специализацию тканей, способствует приобретению характерных для определенного биологического вида морфофункциональных свойств.

В организме среднестатистического взрослого человека в результате апоптоза погибает ежедневно порядка 50-70 миллиардов клеток. Суммарная масса клеток, которые на протяжении 1 года жизни подвергаются разрушению, эквивалентна массе тела человека. При этом восполнение утраченных клеток обеспечивается за счёт пролиферации – увеличения клеточной популяции путём деления.

В настоящее время установлены основные механизмы реализации апоптоза в клетках, активно ведутся исследования регуляторов и активаторов апоптоза. Интерес учёных связан с возможностью применения знаний о программируемой клеточной смерти в медицине при лечении онкологических, аутоиммунных и нейродегенеративных заболеваний.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1557 | Нарушение авторских прав