АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Шоковая клетка

Прочитайте:
  1. А. Появление антител к обкладочным клеткам
  2. Аванс бессмертия или клетка для кроликов?..
  3. Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)
  4. Биологические свойства пар цитокин клетка-мишень.
  5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ПАР «ЦИТОКИН — КЛЕТКА–МИШЕНЬ»
  6. Важнейшим пунктом, объединяющим импульсы стрио-паллидарной системы, является красное ядро, от которого идет путь в спиной мозг к клеткам переднего рога – рубро-спинальный путь
  7. Взаимодействие гормонов и парагормонов с клетками-мишенями
  8. ВЫСОКОАФФИННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ ДЛЯ IGE НА КЛЕТКАХ ЛАНГЕРГАНСА И ДРУГИХ КЛЕТКАХ
  9. Г. РЕАКЦИЯ ТИПА IY (ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КЛЕТКАМИ).
  10. Глава 6 ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА

- Циркуляторная и гемическая гипоксемия;

- Ишемия (нарушение специфических и неспецифических функций);

- Активация анаэробного гликолиза и угнетение окислительного декарбоксилирования пирувата;

- Снижение активности цикла трикарбоновых кислот (ЦТК) (угнетение ацетил-КоА), тканевого дыхания (угнетение HAДН2+), синтеза высших жирных кислот (ВЖК), холестерина (угнетение ацетил-КоА), что приводит к развитию гипоэргического состояния;

- Лактат-ацидоз ® разобщение окислительного фосфорилирования.

 

- Угнетение активности К+ - Na+ АТФ-азы и Са2+-Mg2+-АТФ-азы ® клеточная гипергидратация (набухание эндотелиоцитов) + задержка Са2+ в цитоплазме (активация апоптоза, Pg-каскада, разобщение окислительного фосфорилирования, спазм);

 

 

- Набухание митохондрий: разобщение окислительного фосфирилирования, угнетение тканевого дыхания, нарушение функций челночных механизмов (глицерофосфатный и малатаспартатный) ® увеличение редокс-потенциала ® эффект Кребтри ® уменьшение активности цикла трикарбоновых кислот (ЦТК);

- Активация перикисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение антиоксидантной защиты;

- В результате набухания лизосом происходит повреждение мембраны и выход протеаз, что приводит к аутолизу (является патофизиологической основой декомпенсированного необратимого шока).

- Активация калликреин-кининовой системы:

XII фактор (Хагемана)

¯

Калликреиноген

¯ Ацидоз, протеазы, КХА, XII фактор.

Калликреин + a2-глобулин

¯

Каллидин

¯ Аминопентидаза

Брадикинин

(вазодилятация, повышение проницаемости мембран, медиатор боли)

 

Как финал шока происходит гибель клетки:

- Гипоксический некробиоз;

- Свободно-радикальный некробиоз.

 

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 1023 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)