АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОРОЧНЫЕ КРУГИ

Поскольку компенсаторные механизмы при СН направлены на увеличение ОЦК, ВД, УО, то в результате их включения еще больше возрастает перегрузка объемом поврежденного сердца. Увеличивается разрыв между его энергозатратами и потребностью в них, нарастает дистрофия, усугубляется декомпенсация.

Длительный спазм артериол вызывает ишемию тканей, а значит усиление гликолиза с образованием лактата и развитием тканевого метаболического ацидоза. Это повышает проницаемость капилляров для белков (альбуминов), которые выходят в ткань, повышая онкотическое давление тканевой жидкости. Таким образом, несмотря на все усилия организма, направленные на поддержание ОЦК, жидкость в сосудистом русле не задерживается, возникают отеки.

Патогенез отеков.

1. Усиление транссудации вследствие:

- повышения ВД и, следовательно, гидростатического давления в капиллярах

- повышения проницаемости сосудистой стенки и выхода белка в ткани

- повышение тканевого онкотического давления

2. Включение альдостеронового механизма регуляции ОЦК и неосмотической стимуляции сердечно-сосудистой системы вазопрессином.

3. Понижение почечного кровотока, которое и без альдостерона значительно уменьшает потери жидкости из организма.

4. Повышение ВД приводит к развитию сердечного цирроза печени и нарушению ее функции, в частности, к снижению синтеза альбуминов и альфа – глобулинов крови, что снижает онкотическое давление крови, а это способствует переходу жидкости в ткани.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 507 | Нарушение авторских прав