АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоиммунные болезни: определение, классификация, причины развития, механизмы повреждения тканей, проявления

Прочитайте:
  1. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  2. Http://www.youlekar.ru/15547-.htmlХарактер повреждения плода при внутриутробных инфекциях. . Описание
  3. I. Иммунология. Определение, задачи, методы. История развитии иммунологии.
  4. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  5. I. Определение, классификация, этиология и
  6. I. Помешательство после повреждения мозга
  7. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  8. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  9. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  10. IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.

Аутоиммунное заболевание - это заболевание, обусловленное аутоантителами (антителами к собственным антигенам) и цитотоксическими Т-лимфоцитами, направленными против собственных антигенов.

Классификация:

1. Органоспецифические - повреждение определенного органа, например: увеит - повреждение хрусталика глаза, тиреоидит - повреждение щитовидной железы. 2. Органонеспецифические (системные) – системные повреждения. Связаны с появлением антител к белкам крови, ДНК и др. Примеры - ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Причины формирования аутоиммунной патологии:

• Дефект в механизме распознавания аутоантигенов (отмена толерантности):

• Сохранение в организме “запрещенных” клонов Т- и В-лимфоцитов (аутореактивных);

• Недостаточность Т-супрессорной регуляции (Т-супрессоры в норме сдерживают иммунный ответ на аутоантигены).

• Выход тканевых антигенов забарьерных органов (ЦНС, щитовидная железа, яичники, хрусталик глаза) в результате травмы или инфекционных процессов (травма глаза, воспаление яичка при эпидемическом паротите).

• Бактериальные и вирусные инфекции: поликлональная активация Т- и В-лимфоцитов. Эти клоны могут повреждать собственные ткани организма.

• Модификация антигенного состава клеток человека.

• Перекрестно-реагирующие антигены. На поверхности микроорганизмов представлены антигены, схожие с антигенами хозяина (антигенная мимикрия).

• Генетическая предрасположенность (наследование определенных HLA –АГ– А1, В8, В27 (СКВ), DR3, DR4.

• Другие факторы: Пол - чаще - у женщин. Возраст – чаще - 20 – 40 лет.

Механизмы повреждения тканей: Иммунокомплексный, Цитотоксический, Т-киллерный, Т-эффекторный (ГЗТ).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1309 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)