АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 29. Роль макрофагов, субпопуляций Т и В лимфоцитов в регуляции иммунного ответа

Роль макрофагов, субпопуляций Т и В лимфоцитов в регуляции иммунного ответа. Макрофаги – клетки системы мононуклеарных фагоцитов, они диф-ся ч/з стадию монобластов костного мозга и моноциты крови. Моноциты (5%) циркулируют около суток, затем поступают в ткани, формируя популяцию тканевых макрофагов, количество кот. В 25 раз больше, чем моноцитов. Образующиеся макрофаги тканей совмещают cв-ва фагоцитов и АПК(антигенпредставляющие клетки). На всех моноцитах и макрофагах содержатся продукты генов гистосовместимости 1 и 2 класса, имеющие прямое отношение к представлению антигенных пептидов Т-хелперам. Ф-ии: фагоцитоз, пиноцитоз, репарация,, регул ф-ии Т и В-лимф. Главной ф-ей В-лимфоц является синтез антител(АТ) против поступивших в организм антигенов. АТ-специфические белки-иммуноглобуллины, кот. Синтез-ся в периферических органах иммун. Системы, откуда поступают в кровь и с током крови разносятся по всем органам. Т-лимфоциты осущ. реакции клеточного иммунитета, они учавствуют также в распознавании антигенов и в индукции и регуляции как клеточного, так и гуморального иммунного ответа. Т-лимфоциты играют главную роль в формировании и поддержании иммунологич. Толерантности. Из них также формируются клетки иммунологической памяти, которые способны к быстрому ответу при повторном контакте организма с соответствующим антигеном.

СПИД - инфицир ретровирус кот передаются при половом контакте, контакте с кров, ее продук или др жидкост орг-ма; во время родов,с молоком После первич зараж проник в Т-хелперы (СД4+), Т-лимфоц, моноциты, кост мозг — источ дендр клеток. Лимфоид сист явл главным местом обоснован и распр ВИЧ-инфекц. Вначале структура лимф узла сохран, но, потом в рез-те полного разруш, роль лимф узла в задерж вирус сниж. 1 диссемин вируса. При начал инфицир -острым ВИЧ-синдром» происх диссем вируса в лимфоид органи др по всему орг-му, что сопров спец иммун ответом на ВИЧ-инфекцию, и вирус задерж в лимф ткани. Клин латен стад. кол Т-хелперов сниж в лимф органах продолж актив вирус репликация Прогрессир ВИЧ-з\б. После некот времени часто годы Т-хелперов опуск ниже критич ур (200 клеток в микролитре), и больные станов беззащит перед оппортунист з\б. У ВИЧ-инфицир широкий спектр иммун наруш -дефекты в кол и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функц естеств клеток-киллеров (NK), а также развитие аутоимун феномена. Гуморал ответ вкл образ антител, связ ВИЧ и нейтрализ его активность, а также антител, участв в формир антителозавис клет цитотоксичности (АЗКЦ). Клет иммун ответ вкл воспроизвед ВИЧ-специф хелпер + киллер + Т-лимфоцит, а также естест клеток-киллеров моннуклеаров, опосред АЗКЦ.

79. Под атопией понимают генетически детерминрованную способность к повышенной продукции цитофильных иммуноглобулинов, в первую очередь IgE, к различным аллергенам. В основе патогенеза атопии лежит избыточное образование Тх2. Определенную роль могут играть особенности вз-вия м/у антигенраспознающим рецептором наивных Т-хелперов (ТхО), белками основного комплекса гистосовместимости аллергеном. В норме Тх2 состо-ют примерно 2-4 % от общего сод-ния переферических лимфоцитов, в то время как у больных атопической аллергией их кол-во увеличивается до 20-40 %. В крови больных значительно повышается Ур-нь ИЛ-4, кот-й вызывает переключение синтеза иммуноглобулинов с IgM и IgG(1.3) на IgG (2,4) и IgE, кот-е у человека явл-ся цитофильными, т.е. осущ-ют свои ф-ии только после прикрепления 1 Fc-рецепторам на пов-ти клеток-мишеней. В этом заключается суть процесса сенсибилизации при атопической аллергии на клеточном уровне. Клинические примеры: атопическая или неинфекционно-аллергическая бронх. Астма, крапивница и др. атопические дерматиты, отек Квинке, поллинозы, атопические энтериты, риниты. Диагностика атопии:-внутрикожные пробы с подозреваемыми аллергенами с учетом реакции через 15-30 мин.-Проба Праусниц-Кюстнера. Здоровому добровольцу внутрикожно вводят сыворотку больного. Через 12-24 ч. В это же место вводят подозреваемый аллерген. Реакцию учитывают через 15-30 мин. IgE, содержащийся в сыворотке больного, прикрепляется к Fc-рецепторам тучных клеток кожи добровольца. При введении в это же место аллергена последний связывается с Fab-фрагментами IgE, что приводит к дегрануляции тучных клеток и возникновению воспалительной реакции. – Дегрануляции тучных клеток и базофилов лабораторных животных. Клетки выделяют из крови или перитонеальной полости животных, отмывают физ. Р-ром и готовят суспензию определенной концентрации. Затем в суспензию этих клеток вносят сыворотку больного, а после часовой инкубации добавляют в нее же подозреваемый аллерген. Через 15-30 мин. Под микроскопом наблюдают дегрануляцию с использванием нитальных красителей. –Радиоаллергосорбентный тест(РАСТ). Данный метод позволяет определить концентрацию IgE против определенного аллерегена в сыворотке крови больного, т.е. явл-ся количественным.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 629 | Нарушение авторских прав