 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Сахарный диабет 1 типа
ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
Сахарный диабет 1 типа. Сахарный диабет 1 типа - заболевание, в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная аутоиммунным разрушением инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы. Поэтому введение инсулина является единственным на сегодняшний день патогенетическим методом его лечения, Однако, для поддержания адекватного баланса углеводного обмена, помимо инсулинотерапий, обязательно: диета физические нагрузки обучение самоконтролю и проведение его в домашних условиях психологическая помощь. Цели лечения детей и подростков с СД 1 типа: достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена -нормальное физическое и соматическое развитие ребенка -нормальное психосоциальное состояние и адаптация ребенка развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю профилактика специфических осложнений СД, инсулинотерапия: Новое направление в лечении СД - создание аналогов человеческого инсулина с помощью генноинженерных технологий с новыми фармакокинетическими характеристиками. Современные генноинженерные инсулины и аналоги человеческого инсулина различаются но длительности действия: инсулины ультракороткого действия инсулины короткого действия «короткий» инсулин инсулины длительного действия (табл.1).
Фармакокияетическая характеристика инсулинов Ведущие международные ассоциации рекомендуют к применению у детей и подростков: СД 1 типа инеулинозые аналоги ультракороткого действия, человеческие генноинженерные инсулины короткого и средней продолжительности действия и «инеулинозые аналоги длительного действия.
Доза инсулина. Впервые 2 года заболевания потребность в инсулине в среднем составляет 0,5 - 0,6 ед/кг массы тела. В 20 - 50% в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия, когда после достижения компенсации углеводного обмена потребность в инсулине снижается до минимальной - 0,1 - 0,2 ед/кг. Однако, инсулин в период ремиссии отменять нельзя. Через 3 -5 лет от начала СД потребность в инсулине обычно повышается до 1 ед/кг массы тела. В пубертате она повышается до 1,2 - 1,5 ед/кг, а затем может снизиться до 1 ед/кг. В период декомпенсации потребность в инсулине может достигать 2ед/кг. Соотношение пролонгированного и короткого инсулина сдвигается от преобладания пролонгированного у детей раннего возраста к преобладанию короткого - у подростков. Однако, у каждого ребенка подбор дозы и соотношение инсулинов индивидуально. Критерии компенсации СД. В оценке степени компенсации СД, помимо клинических данных, используются в первую очередь лабораторные показатели (гликемия, глюкозурия. гликированный гемоглобин - общий HbAl (норма от 5 до 7.5 %) или его фракция - HbAl с (норма от 4 до 6%). Концентрация гликированного гемоглобина должна быть максимально приближена к норме, насколько это возможно, но чтобы риск гипогликемий был сведен к нулю. Нормогликемия и аглюкозурия в детском возрасте в большинстве случаев достижимы только в начале заболевания в период ремиссии. Рекомендуются следующие оптимальные показатели гликемии у детей и подростков с СД: перед приемами пищи - от 5,1 - 6,5 ммоль/л, уровень посталиментарной гликемии (через 2 часа после еды) - 7,6 - 9,9 ммоль/л, перед сном - 6 - 7,5 ммоль/л, в ночное время во время сна - от 5,6 до 7,6 ммоль/л. У детей в возрасте до 6 лет, учитывая отрицательное влияние гипогликемий на развитие мозга, эти показатели должны быть на верхней границе нормы или несколько выше. Некоторые авторы рекомендуют несколько более высокие критерии компенсации: перед приемами пищи - менее 9 ммоль/л, после еды - 11 ммоль/л. Инсулиновые помпы - новое достижение диабетологии и широко применяются во всем мире как средство непрерывного подкожного введения инсулина. Это мобильное электронное устройство весом менее 100 гр. Е. помпе используется только инсулин ультракороткого действия, который может вводиться в 2-х режимах: базальном и болюсном. Помпа способна обеспечивать введение базального инсулина с любой заданной скоростью. Болюсное введение инсу лина также можно запрограммировать в соответствии с режимом и калоражем питания. Диабетический кетоацидоз (ДКА) - это тяжелая метаболическая декомпенсация СД и развивается вследствие выраженной абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Особенно быстро ДКА развивается у маленьких детей. Основные принципы лечения ДКА: введение жидкости для регидратации, снижения гликемии, дезинтоксикации введение инсулина короткого действия для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и снижения гликемии борьба с ацидозом -восстановление электролитных нарушений -симптоматическая терапия. Протокол для регистрации динамики всех клинических и лабораторных показателей и проводимого лечения: ЧД, ЧСС, А/Д, ЭКГ', результаты лабораторных показателей, вид объем и продолжительность инфузии, доза инсулина, диурез Обследование при поступлении: -гликемия -кетонурия -КОС и газовый состав крови -биохимия крови (глюкоза, общий белок, трансаминазы, билирубин, креатинин, мочевина, амилаза, калий, натрий -OAK, О AM Мониторинг показателей: гликемия - каждые 1 - 2 часа до ликвидации ацидоза и кетонурии кетонурия - в каждой порции мочи, а после исчезновения - в 2-х последующих порциях КОС и газовый состав крови - каждые 3-6 часов терапии биохимия крови: электролиты (К, Na) - каждые 3 -6 часов терапии до окончания инфузии и нормализации показателей, остальные - по показаниям. Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза не предполагает быстрого снижения гликемии, а направлена в первую очередь на купирование метаболического кетоацидоза: регидратация, адекватное и плавное насыщение организма инсулином с параллельным поддержанием оптимальной концентрации глюкозы в крови. Инфузионная терапия проводится длительно с невысокой скоростью до ликвидации кетоацидоза. Исключение - гиповолемический шок в дебюте заболевания. Скорость инфузии в зависимости от возраста: 1-3 года - 50 мл/час; 3-6 лет - 70 мл/час; 6-12 лет - 90 мл/час старше 12 лет - 100 - 150 мл/час. Стартовый раствор, при гликемии выше 16 ммоль/л -0,9% NaCl; при гликемии ниже 16 ммолъ/л - 5% раствор глюкозы. Цель применения раствора глюкозы (5% и 10%) - поддержание достаточного уровня глюкозы (8-12 ммоль/л) на фоне внутривенной инсулинотерапии, создание депо гликогена в печени, исключение резкого падения уровня гликемии (профилактика отека мозга). . 5 - 10% раствор глюкозы с добавлением 4% раствора КС1 (3 -5-10- 20 мл в зависимости от возраста ребенка). Введение калия начинают после ликвидации острой гиповолемии - примерно через 2 часа от начала инфузии (противопоказания - шок, снижение диуреза, калий сыв. 5,3 ммоль/л и;более) и поддерживают на нормальном уровне. Физиологический раствор (0,9% NaCl) - при гипонатриемии (Na меньше 135 ммоль/л) 2 -4% раствор гидрокарбоната натрия 1-2 мл/кг/час однократно, в/в микроструйно под контролем КОС применяется только при Ph менее 7,0. Купирование кетоацидоза достигается инсулинотерапией при достаточной концентрации внутриклеточной глюкозы. Альбумин - с целью коррекции гипопротеинемии. Инсулинотерапия. При ДКА используется только инсулин короткого действия. Начальная доза инсулина - стартовая скорость - составляет 0.1 ед/кг массы тела в час, у детей первых лет жизни эта доза может составлять 0.05 ед/кг. Оптимальная скорость снижения гликемии в первые часы должна составлять от 1-2 до 3 ммоль/л в час. При повышении или снижении гликемии менее чем на 3 ммоль/л, скорость не меняется. При повышении гликемии более, чем на 3 ммоль/л - скорость увеличивается до 0,15 ед/кг/час. При снижении гликемии ниже 15 ммоль/л необходима замена инфузионного раствора (0,9% NaCl) на 5% глюкозу. Если На фоне инфузии 5% глюкозы скорость снижения гликемии составляет более 3 ммоль/л - надо сменить раствор на 10% раствор глюкозы, а при аналогичном снижении гликемии на фоне 10% глюкозы - уменьшить скорость введения инсулина до 0,075 - 0,05 ед/кг/час и не прекращать в/в введение инсулина до нормализации КОС. ' При нормализации рН крови ребенка переводят на п/к инъекции инсулина. Комбинация ультракороткого инсулина с базальным «беспиковым» аналогом является оптимальным выбором для базис - болюсной инсулинотерапии у детей и подростков. Лечение манифестировавшего СД всегда следует начинать в стационаре не только для лучшего подбора дозы инсулина, но и для обучения в школе самоконтроля и психологической адаптации ребенка и родителей. Начинают лечение с введения инсулина короткого действия. Первая доза зависит от возраста ребенка и степени гипергликемии и составляет от 0.5 -1 единицы (ед) у детей первых лет жизни до 2-4 ед у школьников и 4-6 ед у подростков. Повторное исследование гликемии проводится каждые 2-3-6 час в зависимости от степени гипергликемии и доза инсулина изменяется в зависимости от динамики уровня гликемии. Инъекции инсулина делаются перед основными приемами пищи, при выраженной гипергликемии инсулин вводится перед 2-м завтраком, полдником, 2-м ужином. При необходимости дополнительно делаются инъекции в 24 и 6 часов, а при выраженной декомпенсации углеводного обмена - и в 3 часа ночи (ночные дозы значительно меньше дневных из-за отсутствия приема пищи). Через 1-2 дня дробное введение короткого инсулина в ночные часы постепенно заменяется введением продленного инсулина перед ужином или на ночь с учетом суммарной дозы короткого инсулина в ночные часы. Далее перед завтраком вводится инъекция продленного инсулина и отменяется короткий инсулин перед перекусами. У маленьких детей короткий инсулин быстрее и сильнее снижает сахар крови, чем у более старших детей й подростков, поэтому нередко в терапии детей раннего возраста преобладает продленный инсулин. При этом инсулины ультракороткого действия могут у них вводиться после еды, в зависимости от аппетита ребенка. После достижения компенсации углеводного обмена доза инсулина, как правило, снижается из-за улучшения функциональной активности бета-клеток и повышения чувствительности к инсулину. Чувствительность к инсулину. - это степень снижения гликемии при введении 1 ед инсулина короткого действия. У детей с массой менее 25 кг 1 ед короткого инсулина снижает сахар крови на 5 - 10 ммоль/л, а у детей с большей массой - на 3 - 7 ммоль/л. Однако - это индивидуально и изменчиво даже у одного й того же больного. В большей степени зависит от уровня гликемии в данный час и степени метаболической компенсации, а также суточной дозы инсулина. При поздней диагностике СД и выраженной декомпенсации углеводного обмена наблюдается снижение чувствительности к инсулину. Низкий уровень гликемии резко повышает чувствительность к инсулину, что требует срочной коррекции следующей дозы в сторону снижения. Чем меньше амплитуда колебаний гликемии в течении суток - тем выше чувствительность к инсулину. То есть коррекция дозы - исходя из уровня гликемии в данный момент. Также и ретроспективный подбор - по гликемии в предшествующие сутки. Для подбора наиболее оптимальной инсулинотерапии применяется система постоянного мониторирования глюкозы крови - CGMS (continuous glucose monitoring system). Пубертатный период характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и потребность в инсулине может возрастать до 1.5 ед/кг мт в сутки. При каждом инфекционном заболевании у детей с СД возрастает потребность в инсулине, что требует более тщательного контроля углеводного обмена с коррекцией дозы. Повышение дозы инсулина может составлять около 15 - 20% от обычной дозы. Режимы инсулинотерапии. Разработка индивидуального режима основывается на общих рекомендациях. Наибольшее распространение получила интенсифицированная (или базис-болюсная) схема, которая заключается во введении короткого инсулина перед каждым основным приемом пищи и пролонгированного инсулина 1 - 2 раза в сутки (утром, вечером),, имитируя продленным инсулином базальную секрецию, а коротким - посталиментарную. Сахарный диабет 2 типа - заболевание, в основе которого лежит инсулинорезистентность периферических тканей (мышечной, жировой, печени) и сопутствующая ей гипергликемия и гиперинсулинемия. Важнейшими факторами риска развития СД 2 являются ожирение и гиподинамия. Уже на этапе нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) подключаются патогенетические механизмы формирования остальных компонентов метаболического синдрома и нарушенная толерантность к углеводам переходит в СД типа2. Клиническая манифестация СД 2типа характеризуется не только снижением эндогенных запасов инсулина в процессе преодоления длительно существующей инсулинорезистентности (ИР), но и развитием различных макрососудистых осложнений. Основа лечения и профилактики СД 2 типа-устранение инсулинорезистентности.Тлюкофаж(С1исорИа§е)- единственный из антидиабетических препаратов, который прошел клинические испытания и утвержден л применению у детей старше 10 лет и подростков, страдающих СД 2 типа Может применяться как в монотерапии, так и в сочетании с инсулином. Глюкофаж (действующее вещество - метформин) - антигипергликемический препарат из группы бигуанидов, не обладающий гипогликемизирующим эффектом. Назначается эндокринологом. Фармакодинамика: препарат повышаетчувствительность периферических тканей к инсулину, снижает продукцию глюкозы в печени посредством торможения глюконеогенеза и снижения гликогенолиза. Также оказывает благоприятное влияние на липидный обмен (снижение содержания о. ХС, ТГ, ЛПНП), систему гемостаза (снижение уровней ингибитора активатора плазминогена-1 и фактора Виллебрандта), тормозит всасывание глюкозы в кишечнике и обладает легким анорексигенным эффектом. Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой 500 мг, 8S0 мг, 1000мг. Начальная доза у детей составляет 500 мг 2-3 раза/сутки после еды. Коррекция дозы осуществляется эндокринологом под контролем гликемии (через 10-15 дней). Максимальная суточная доза составляет 2000мг, разделенная на 2-3 приема. Противопоказания и необходимость отмены глюкофажа: кетоз, кетоацидоз, лактатацидоз, нарушениеНазначение и функции почек, хирургические операции, травмы, рентген-обследование, острые заболевания, при которых есть риск диабетического кетоацидоза, дегидратации, нарушения функции почек. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болешь Грейвса - аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием зоба, тиреотоксикоза и инфилмративной офтальмопатией. Тиреотоксикоз - комплекс клинических и метаболических изменений, возникших в результате влияния на организм повышенного количества тиреоидных гормонов. Лечение ДТЗ. Три основных метода: медикаментозный, хирургический и радиойодтерапия. Как правило, лечение начинают в стационаре с применения тиреостатических препаратов и бета -- адреноблокаторов. Обзидан или анаприлин применяют в дозе 1 - 2 мг/сутки. каждые 6-8 часов в течение.3 - 4 недель. Механизм действия антитиреовдных препаратов (мерказолил, тиамазол) сводится к \ ингибированию присоединения йода к остаткам тирозина в тиреог лобулине за счет \ снижения активности тиреопероксидазы, а также блокированию присоединения йодтирозиновых остатков к Т4 и ТЗ. Антитиреоидная терапия проводится длительно (до 2-х лет) и начинается с максимальной дозы: zO - 30 мг/сутки (0,3 - 0,5 мг/кг в сутки) в три приема до достижения эутиреоидного состояния под контролем клиники и функционального состояния щитовидной железы. При достижении эутиреоза начинают уменьшать суточную дозу тиреостатиков: на 5 мг в неделю до 10 мг, затем продолжают уменьшать по 2,5 мг в неделю. Поддерживающая доза мерказолила составляет 2.5 - 5 мг/сутки и остается, в среднем, на 2 года терапии. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов: лейкопения, тромбоцитопения, токсический гепатит, аллергические реакции, артралгии. Риск рецидива ДТЗ высок у детей с большими размерами зоба, при наличии офтальмопатии, исходно высокого уровня антител к пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО л к тиреоглобулину (АТ-ТГ), а также - к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) в момент отмены антиткреоидной терапии. Критериями полного выздоровления являются: нормализация размеров щитовидной железы, стойкий (в течение 2-х лет) клинический и гормональный эутиреоз, нормализация уровня антитиреоидных антител.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 884 | Нарушение авторских прав |