АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

Классические болезни иммунных комплексов — это реакция (феномен) Артюса и сывороточная болезнь. При реакции Артюса (справа вверху) внутрикожное введение антигена животному, имеющему высокий уровень антител, вызывает местный некроз тканей. Сывороточная болезнь развивается после введения чужеродной сыворотки, например, лошадиной антисыворотки. Образующиеся на ранней стадии иммунного ответа малые иммунные комплексы откладываются на стенках кровеносных сосудов, примерно через неделю вызывают лихорадку, кожные высыпания, суставные боли. В настоящее время классические реакции встречаются редко. Некоторые заболевания представляют данный тип патологических реакций.

Системная красная волчанка — заболевание неясной этиологии (возможно, вирусной). Аутоантитела к ДНК и РНК совместно с комплементом откладываются в почках, коже, суставах, мозге и других органах. Лечение — иммуносупрессивные препараты или (в тяжёлых случаях) обменное переливание плазмы с целью удаления аутоантител.

Узелковый полиартериит — поражение мелких артерий многих органов. Некоторые случаи могут быть обусловлены комплексами антигена гепатита В, антител и комплемента.

Ревматоидный артрит характеризуется как местным (по типу реакции Артюса) повреждением суставных поверхностей, так и системным васкулитом. Причина заболевания неизвестна, но обнаруживаются аутоантитела к IgG (ревматоидный фактор).

Альвеолвты. обусловленные Actinomyces и другими грибами (рис. 28). Могут быть следствием реакции Артюса в лёгких.

Тиреоидиты и, возможно, другие аутоиммунные заболевания вызываются повреждением органа иммунными комплексами (аутоантигены + аутоантитела). С развитием методов регистрации иммунных комплексов (сейчас их более 20; рис. 19) список подобных аутоиммунных заболеваний, очевидно, пополнится.

Инфекционные заболевания. Реакции гиперчувствительности III типа могут быть причиной кожных высыпаний и нарушения функции почек при некоторых инфекциях. Кроме того, септический шок, вызванный липополисахаридами грамотрицательных бактерий, и геморрагический шок вирусной природы (например, вирус Денге) могут привести к массивной активации комплемента. Важную роль в этих процессах играет фактор некроза опухоли. Комплемент, нейтрофилы и цитокины вовлекаются в развитие сосудистой недостаточности в лёгких при дыхательном дистресс-синдроме взрослых после тяжёлой травмы.

36. АУТОИММУНИТЕТ

Аутоиммунитет является зеркальным отражением толерантности, демонстрируя утрату организмом толерантности к «своим» антигенам. В норме иммунная система сдерживает аутореактивность лимфоцитов с помощью регуляторных механизмов (рис. 21). Нарушение их может привести к аутоиммуннон патологии.

На рисунке приведены 8 возможных вариантов развития аутоиммунного ответа. Часто могут наблюдаться одновременно 2 из них или более, являясь причиной аутоиммунного заболевания.

• - «Своя» клетка, несущая чужеродные антигены, может быть уничтожена вместе с ними (примеры 1 и 2; на рисунке чужеродные антигены выделены чёрным).
• - При наличии аутореактивных В-лимфоцитов, когда клональная элиминация оказалась недостаточной для элиминации всех аутореактивных В-клеток (рис. 21), инвазивные микроорганизмы, имеющие общие с хозяином антигенные детерминанты, способны вызвать выработку аутоантител к «своим» (S) антигенам (примеры 3 и 4).
• - Антигены, появившиеся на более поздней стадии развития организма или освободившиеся из так называемых забарьерных тканей, при контакте с иммунной системой воспринимаются как «чужие» (пример 5).
• - Представление антигена клетками, которые не специализированы для этой функции, может привести к аутореактивности (пример 6).
• - Аутоареактивные В-лимфоциты могут быть стимулированы непосредственно поликлональными активаторами в обход обычных условий активации (пример 7).
• - Наконец, нарушение регуляции в идиотип-антиидиотипической сети, в системе клеток-супрессоров мокет привести к тому, что аутоиммунная реакция становится причиной заболевания (пример 8).

Следует отметить, что малая распространённость моноклональных аутоантител ставит под сомнение идею, что аутоантитело является новым мутантным антителом, хотя в отдельных случаях она принимается.

Пониманию сущности аутоиммунитета значительно помогли опыты на животных. Выработка аутоантител здоровыми животными в ответ на введение перекрёстно реагирующих антигенов (частично «своих») позволила предположить наличие кооперации между аутореактивными В-лимфоцитами и нереагирующими Т-клетками (пример 3). Спонтанное развитие аутоиммунных заболеваний у животных инбредных линий мышей и кур помогло обнаружить многообразие генетических влияний на уровне В-лимфоцитов, субпопуляций Т-клеток, макрофагов, тканей-мишеней и гормонов. Аутоиммунные заболевания чаще встречаются и более тяжело протекают у женщин.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1664 | Нарушение авторских прав