Хронический алкогольный гепатит
Выявляется у 35% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 5
лет, в возрасте от 20 до 80 лет, чаще в возрасте 25-35 лет. Нередко возникает
после тяжелого запоя на фоне длительного злоупотребления алкоголем.
Алкогольный гепатит является начальной стадией цирроза печени.
Следует выделять острый и хронический гепатит.
Острый алкогольный гепатит - это острый токсический некроз
печени, нередко представляющий угрозу жизни больного.
Синонимы - алкогольный стеатонекроз, склерозирующий гиалиновый
некроз печени, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность
хронических алкоголиков. Он часто возникает на фоне жирового гепатоза,
фиброза и цирроза печени, как правило, после тяжелого запоя.
Гистология. Х.Х. Мансуров и соавт. (1988) выделяют структурные
изменения, обязательные и необязательные для алкогольного гепатита.
Обязательные морфологические признаки: периваскулярные изменения
гепатоцитов в виде баллонной дистрофии и некроза, наличие телец Маллори,
лейкоцитарная инфильтрация и перицеллюлярный фиброз.
Необязательные: ожирение печени, гигантские митохондрии,
ацидофильные тельца, оксифильные гепатоциты, фиброз печеночных вен,
пролиферация желчных протоков, холестаз.
Клиническая картина острого алкогольного гепатита (ОАГ) чаще
протекает остро: внезапным возникновением болей и диспепсических
расстройств (тошнота, рвота, диарея и пр.), быстрым развитием желтухи;
реже клиника развивается постепенно.
Различают несколько вариантов течения. Наиболее частый вариант
желтушный.
Клиника: резкая слабость, анорексия, тошнота, рвота, диарея, желтуха,
похудание. Анорексия возникает до появления желтухи. Желтуха часто
умеренная, без кожного зуда. У половины больных боли в правом
подреберье, эпигастрии, плохо поддающиеся воздействию аналгетиков.
Бо ли могут иметь резкий, острый характер, имитируя "острый живот".
У 40% больных отмечается ремиттирующая или постоянная лихорадка,
гипертермия может достигать 40°С. Длительность лихорадки до 2 недель
Может быть парадоксальное ухудшение состояние в первые 2 недели после
госпитализации [Подымова СД., 1993].
Характерна гепатомегалия, возможна спленомегалия. Кожные
телеангиоэктазии, кожная эритема, астериксис (порхающий тремор кистей
рук) как проявление печеночной энцефалопатии, нередко приводящей к
нарушениям психики. Довольно часто присоединяются бактериальные
инфекции, вплоть до перитонита (изредка).
Холестатический гепатит встречается в 5-13% случаев.
Клиника. Симптомы внутрипеченочного холестаза: желтуха, кожный
зуд, светлый кал, темная моча, может быть повышение температуры. Резкое
повышение содержания билирубина, холестерина, щелочной фосфотазы
(ЩФ), у -глутамилтранспептидазы при субнормальных показателях
трансаминаз.
Может наблюдаться синдром трудно отличимый от острого
холангита или механической желтухи: боли в правом подреберье с
дефансом мышц, лихорадка, лейкоцитоз, резкое повышение ЩФ.
Фульминантная форма ОАГ. Отличается от других форм быстротой
прогрессирования. Состояние больных тяжелое, постоянно нарастает
билирубинемия, протромбинемия, диспротеинемия. Прогрессирует
анорексия, гепаторенальная и гепатоцеребральная недостаточность, вплоть
до комы, что приводит к летальному исходу.
Латентная форма ОАГ протекает бессимптомно или с
незначительными диспепсическими расстройствами, без желтухи и значимых
нарушений функции печени. Характерна гепатомегалия, анемия, лейкоцитоз
Могут быть полиневрит, кардиомиопатия, панкреатит.
Диагноз ОАГ ставится на основании анамнеза, клинических данных и
подтверждается биопсией. Имеет значение внешний вид, поведенческие и
висцеральные изменения, характерные для алкоголизма.
При лапароскопии печень плотная, светло-коричневая с красноватыми
вкраплениями, зачастую с Рубцовыми втяжениями.
Дифференциальный диагноз проводят с острым холециститом,
холангитом, механической желтухой, абсцессом печени, метастатическим
раком, сепсисом, также с острым панкреатитом, аппендицитом, перитонитом,
Диагноз основывается на выявлении недавнего потребления больших доз
алкоголя, наличии признаков хронического алкоголизма, гепатомегалии, пе-
чечной недостаточности.
При ультразвуковом исследовании билиарный тракт интактен. При
радиоизотопном исследовании и компьютерной томографии не выявляются
очаговые поражения печени.
Прогноз зависит от степени активности гепатита. Наиболее
неблагоприятное фульминантное течение, повторные приступы ОАГ на фоне
цирроза печени. Летальность 10-30% [Подымова С.Д., 1993]. Прогноз
благоприятнее при латентной форме.
У 38% больных развивается цирроз печени (ЦП) менее чем за 5
лет, у 52% - исход в хронический гепатит и фиброз печени, только у 10%
наступает полное выздоровление при условии прекращения
употребления алкоголя. Хотя абстиненция не всегда гарантирует от ис-
хода в ЦП.
Хронический алкогольный гепатит.
Гистологически выделяют 2 формы: хронический персистирующий
гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ).
Гистологически при ХПГ наряду с характерными проявлениями
алкогольного гепатита выявляется перицеллюлярный фиброз. В ряде случаев
отмечается расширение портальных трактов и портальный фиброз. Эта
картина может сохраняться в течение 5-10 лет, даже при употреблении
алкоголя.
Клиническое течение вариабельно. Может наблюдаться анорексия,
боли, отрыжка. Печень умеренно увеличена, плотная. Умеренно повышенаактивность глутаматдегидрогеназы и у -глутамилтранспептндазы.
При ХАГ гистологически отмечается значительно выраженный фиброз
в сочетании со склерозирующим гиалиновым некрозом.
Клиника более выраженная чем при ХПГ. Печень увеличенная плотная,
может быть и небольшой при прогрессировании цирроза. Функциональные
показатели изменены, отмечается высокая активность
глутамилтранспептидазы, повышено (8-10 раз)содержание Jg A.
Лечение. Полное воздержание от алкоголя. Полноценная (3000 кал)
богатая белком диета. Парентеральное введение витаминов группы В(В1,
b12), фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты (1000-2000 мг в сутки
парентерально). Эссенциале по 5-10 мл на 5% раствора глюкозы
внутривенно, капельно, в течение 10-20 дней в сочетании с эссенциале форте
по б капсул в сутки (2 капс. х 3 раза) в течение 2-3 месяцев, а затем по 3
капсулы в сутки дробно до 6 месяцев. Одновременно внутримышечно
витамин Е по 200-300 мг 1-2 раза в сутки в течение 10-20 дней
внутримышечно, а затем в капсулах перорально в течение 1 месяца.
Показаны карсил, липоевая кислота, липамид.
При печеночной недостаточности с высокой билирубинемией показано
назначение глюкокортикоидов парентерально, начиная со 180-360 мг, с
последующим постепенным снижением дозировок. Недопустимо назначение
этих препаратов перорально в виду опасности эррозивно-язвенных
поражений исходно измененной слизистой желудка и возникновения
кровотечения, особенно на фоне печеночной недостаточности с
прогрессирующей протромбинемией.
При холестазе показаны гептрал, урсосал и другие препараты этой
группы. Гентрал назначают по 5 мл внутривенно или внутримышечно в
течение 3 недель, затем в течение 3-4 недель поддерживающая терапия по
3-4 табл. В сутки. Препараты урсодезоксиколевой кислоты (урсофалк,
уросин) по 15-20 мг/кг в сутки от 2-3 месяцев до 1 года.
Фиброз печени. Обнаруживается у 10% больных.
Х.Х. Мансуров, Г.К. Мироджов (1985,1988) выделяют перивенулярный
и периваскулярный фиброз в отдельную форму алкогольного поражения
печени, предшествующей циррозу печени, без стадии алкогольного гепатита.
Гистология: повышенное разрастание фиброзной ткани вокруг
центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзной ткани
распространяется по ходу синусоидов и гепатоцитов в паренхиму в виде
сетевидного перицеллюлярного фиброза. Фиброз может распространиться на
портальные поля (хронический центролобулярный склероз).
Клиническое течение. Х.Х. Мансуров, Г.К. Мироджов (1988) по
гистологической картине выделяют 2 фазы алкогольного фиброза печени: 1 -
периваскулярного и перивенулярного фиброза; 2 более поздняя -
хронического центролобулярного склероза.
В 1 -ой фазе клиника подобна таковой, что и при жировом гепатозе. Во
2-ой, это стадия прецирроза, протекает с клиникой портальной гипертензии.
Таким образом, фиброз печени трансформируется в цирроз, без стадии
гепатита, в результате фиброгенного действия алкоголя
Диагноз выставляется на основании гистологического исследования
аунктата печени.
Цирроз печени встречается у 40-45% больных, страдающих
алкоголизмом от 5 до 20 лет.
По нашим данным алкогольная этиология осложненного цирроза
печени имела место у 39,7% из более чем 1500 больных. Особенно быстро
развивается и тяжело протекает ЦП у 14,5% больных, у которых алкоголизм
сочетался с перенесенным в прошлом вирусным гепатитом. Следует
отметить, что алкоголизм, как и отравление гепатотропными ядами (этилиро-
ванный бензин, ацетон, фосфоросодержащие гербициды, в том числе
применяемые в быту), имевшее место у 22% больных, являются
благоприятным фоном, способствующим развитию вирусного гепатита, с
более частым и быстрым исходом в цирроз печени.
Клиническое течение в значительной мере зависит от стадии
заболевания В начальной стадии течение чаще бессимптомное. При осмотре
выявляется гепатомегалия, нередко значительная.
В стадии сформированного цирроза преобладают диспепсические
жалобы: плохой аппетит, рвота, понос. Нередко это обусловленно
сопутствующими хроническими панкреатитом, гастритом. Отмечается
значительная гепатомегалия, при неувеличенной или умеренно увеличенной
селезенке. Асцит у этих больных развивается раньше чем при вирусном ЦП,
нередко он диуретикоустойчив.
Портальная гипертензия у этих больных по нашим данным в 65%
случаев осложняется асцитом, в 32% - пищеводно-желудочным
кровотечением. Более чем у половины больных эти осложнения возникают
на фоне острой гепатоцеребральной недостаточности, особенно в последние
годы, на фоне экономического и медико-социального неблагополучия в
нашей стране.
ЦП при алкоголизме часто сочетается с полиневритом, миопатией,
контрактурами Дюпюитрена, облысением, атрофией яичек, вследствие
влияния хронической алкогольной интоксикации на многие органы и
системы. Наблюдаются поражения почек, сердца, что нередко выходит на
первый план, затушевывая поражения печени.
Дистрофическая или терминальная стадия алкогольного ЦП
характеризуется крайним истощением с хронической печеночно-почечной и
сердечно-легочной недостаточностью, анасаркой. Асцит стабильный, не
поддающийся медикаментозной терапии.
Наиболее тяжелые осложнения ЦП: гепатоцеребральная и
гепаторенальная недостаточность, вплоть до печеночной комы,
обусловленные портальной гипертензией и функциональной
недостаточностью печени, асцит и пищеводно-желудочные кровотечения,
тромбоз в системе воротной вены, трансформация в рак.
Частота развития рака на фоне алкогольного ЦП колеблется от 5 до
29% [Мухин А.С., 1980; Подымова С.Д„ 1993; Хазанов А.И., 1983]. По
нашим данным в 10% случаев.
Прогноз. При алкогольном циррозе более благоприятный чем при
вирусном, при условии полного прекращения приема алкоголя.
Течение заболевания и прогноз в значительной мере зависят от тяжести
морфо-функциональных изменений в печени. При дистрофическом циррозе,
когда в печени преобладают рубцовые процессы, полностью подавлена
регенерация и имеет место выраженная полиорганная недостаточность
прогноз неблагоприятен.
В остальных стадиях, при полной абстиненции, даже при портальной
гипертензии, после комплексного консервативного и хирургического лечения
наступает длительная стабилизация состояния.
По данным С. Д. Подымовой 5 - летняя выживаемость у прекративших
употребление алкоголя составила более 70-75%, а среди продолжающих -
менее 50%.
По нашим данным у больных ЦП с портальной гипертензией, суб- и
декомпенсированной функцией печени после хирургического лечения
хорошие отдаленные результаты (10 и более лет) получены у 72,2% больных
с алкогольным циррозом печени, тогда как при вирусном - в 68,4 %.
Примером может служить следующее наблюдение. Больной А., 38 лет
поступил 10.09.1985 г в крайне тяжелом состоянии, после очередного запоя,
с кровотечением на фоне гепатоцеребральной недостаточности, асцита,
желmyxu. Co слов доставивших была обильная рвота алой кровью, черный
стул. Стаж алкоголика более 10 лет. В прошлом журналист, в настоящее
вре мя инвалид II группы по хроническому алкоголизму, ЦП.
Больной истощен, заторможен. Кожные покровы серо-желтого
цвета. Склеры резко иктеричны. Подкожные вены живота и грудной клетки
расширены. В подключичных областях, на плечах множественные
телеангиоэктазии. Живот увеличен в объеме за счет свободной жидкости,
реагирует на пальпацию в эпигастнрии. Пальпировать печень и селезенку не
удается из-за увеличения живота. Голени и стопы пастозны.
В крови эритроцитов - 2,8x1012 л, гемоглобин - 86 г/л, гематокрит -
24%, лейкоцитов 4,1х10*9 л, билирубин - 198 мкмоль/л, прямая фракция - 100
мкмоль/л, АЛТ - 1,2 мкмоль/л, тимоловая проба - 5,2 ед, остаточный азот -
42 ммоль/л, общий белок - 52 г/л, альбумины -38%, у-глобулины - 28,9%, К а/г =
0,6, протромбиновый индекс - 68%.
Фиброгастроскопия: эрозивно-геморрагический эзофагит, гастрит
Проведена консервативная гемостатическая, дезагрегантная, гепато-
мембранотропная терапия. Выполнено наружное лимфодренирование с
замещением в первые двое суток всей удаляемой лимфы (2800-3200 мл)
адекватным по содержанию белка количеством сорбированной через
угольные сорбенты асцитической жидкостью (АЖ). Общий белок в АЖ - 32
г/л, в лимфе - 56 г/л. Следующие 3 дня выполняли лимфосорбцию и реинфузию
лимфы.
В результате кровотечение было остановлено, печеночная
недостаточность купирована. Последующая терапия позволила купировать
гипопротеинемию, уменьшить асцит, но полностью ликвидировать его не
удалось.
Предпринята вторая операция, направленная на стимуляцию
регенераторных процессов в печени, уменьшение портальной гипертензии,
купирование асцита. С этой целью выполнена лапароскопическая
гепатофренопексия, лазерное облучение печени по А. В. Бересневу,
сочетанные с операцией Кальба-Оппеля-Шалимова.
Выписан через 1,5 месяца после поступления с улучшением. При
обследование через 5 и 11 лет состояние хорошее. Алкоголь не употребляет.
Вернулся к труду.
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической
картины, биохимических показателей крови, данных инструментального
исследования, биопсии печени.
Из инструментальных методов - УЗИ, ЭГДФС, как методы ранеего
выявления структурных изменений в печени и признаков портальной
гипертензии. В диагностике последней важную роль играют
ангиографические методы исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с ХАГ, ХПГ, фиброзом печени,
альвеококкозом, перикардитом, лейкозом, остеомиелосклерозом,
миелолейкозом, болезнью Вильсона-Коновалова.
Лечение. Полное исключение алкоголя. Гепато-мембранотропная,
дезагрегантная, дезинтоксикационная терапия. При асците показана
асцитотерапия. Этапное, патогенетически обоснованное хирургическое
лечение с применением миниинвазивных технологий. Лечение и
реабилитация больных, страдающих хроническим алкоголизмом,
токсикоманией, наркоманией не может быть полноценной без
восстановления или улучшения нарушенных функций печени, устранения
хронической печеночной интоксикации. Хроническая печеночная
недостаточность сохраняется и у прекративших прием алкоголя и других
токсических продуктов, что неблагоприятно сказывается- не только на
собственномна здоровье, но и, прежде всего, психическом и физическом
здоровье потомства и нередко является причиной рецидива алкоголизма.
В тоже время хронические токсические, особенно алкогольные
поражения печени (гепатиты, циррозы) хорошо поддаются
комплексному консервативному и хирургическому лечению. Однако,
возобновление в послеоперационном периоде приема алкоголя сводят на
нет результаты длительного и дорогостоящего лечения
Видимо следует предусмотреть ответственность тех кто пренебрег
здровьем, с привлечением их к принудительному лечению и труду, с
вычетом затрат, понесенных лечебным учреждением, в пользу последнего,
что повысит ответственность за свое здоровье.
Наличие поражений печени не является противопоказанием к
лечению алкоголизма, наркомании, токсикомании. Следует
одновременно назначать гепатотропную, мембранотропную,
дезагрегантную, дезинтокснкационную терапию.
При развитии таких осложнений как кровотечение, acцит,
холестаз, следует наряду с комплексной консервативной терапией
предпринять хирургическое лечение после чего продолжить, или начать
наркологическое лечение, предпочтительнее не медикаментозное,
сочетая его с консервативной гепатотропной терапией.
При выписке, по окончании лечения в спец. учреждении, больные с
жировым гепатозом, хроническим неактивным гепатитом должны
направляться на лечение амбулаторное и стационарное к терапевту-
гастроэнтерологу, с активным гепатитом - на стационарное лечение в
гастротерапевтическое отделение, с портальной гипертензией - в
специализированные центры хирургии портальной гипертензии, при наличии
подготовленных специалистов - в областные центры по месту жительства для
хирургического лечения.
Возможные сферы взаимодействия гепатологов с наркологической
службой.
1. Скрининг-обследование контингента больных для выявления
больных гепатитом и циррозом, нуждающихся в хирургическом лечении.
2. Назначение и проведение консервативной терапии по показаниям в
наркологических стационарах.
3. Хирургическое лечение осложнений цироза печени: асцита, желтухи,
кровотечений (экстренная и плановая помощь).
4. Решение вопроса о сроках и этапности наркологического и
гепатологического лечения и его объема.
5. Проведение реабилитационных мероприятий.
6. Участие в решении вопроса о необходимости прерывания
беременности и проведение мероприятий по предупреждению
неполноценного развития плода и обеспечения родов.
7. Подготовка специалистов гепатологов-терапевтов и хирургов (а
также наркологов).
8. Выездные консультации.
9. Подготовка методической литературы по диагностике и лечению
хронических токсических поражений печени.
ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА.
Поражения печени при заболеваниях сердца обусловлены застоем
крови вследствие правожелудочковой недостаточности и снижения перфузии
печени.
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1332 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
