АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкулез ЦНС

Развитие туберкулезного поражения ЦНС следует за предшествующим гематогенным распространени­ем Mycobacterium tuberculosis в кровеносной системе, которое имеет место в начальной стадии болез­ни или позже, в стадии образования казеозных очагов.

Симптомы Началу заболевания может предшествовать продромальный период с такими проявлени­ями, как слабость, недомогание, пониженный аппетит, субфебрильная температура тела, головная боль. У грудных детей и детей раннего возраста выраженность продромального периода может прояв­ляться признаками общего токсикоза с недомоганием и адинамией, субфебрильной температурой те­ла и рвотой. Примерно у 20% детей температура тела может быть нормальной. У детей старшего воз­раста продромальный период более длительный, наблюдаются изменения поведения, эмоциональ­ные расстройства, капризность, нарушения сна, аппетита, диспептические расстройства (запоры, бо­ли в животе), головная боль.

Диагноз Устанавливается преимущественно при исследование ЦСЖ. Давление ЦСЖ обычно повышен­ное, но может быть и нормальным. ЦСЖ может быть ксантохромной из-за высокого содержания белка. В результате спинального блока (полного или частичного) может определяться синдром Фроана. В среднем число клеток в ЦСЖ колеблется от нескольких десятков до сотен в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. В редких случаях число клеток может быть нормальным или превышать 4000 в 1 мкл. На ранних стадиях болезни могут преобладать нейтрофильные лейкоциты, но через несколько дней или 1—2 нед они сменяются лимфоцитами. Оптимальным подтверждением диагноза ТМ является об­наружение в ЦСЖ Mycobacterium tuberculosi.

Лечение Препараты первого плана включают изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стреп­томицин. Бактерицидный эффект изониазида к внутри — и внеклеточным возбудителям при перораль­ном применении превышает уровни, необходимые для подавления большинства штаммов Mycobacterium tuberculosis.

Применение кортикостероидной терапии при ТМ целесообразно для борьбы с отеком мозга, хотя неко­торые исследователи считают, что кортикостероиды, уменьшая воспалительный процесс в оболочках мозга, снижают проницаемость ГЭБ и способствуют меньшему проникновению противотуберкулезных препаратов в ЦСЖ. Тем не менее многие авторы отмечают положительный эффект при их примене­нии, указывая на уменьшение числа летальных исходов и снижение частоты тяжелых последствий.

Хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии обструктивной гидроцефалии, но при отсутствии обструкции ее можно лечить консервативными средствами. Гипотензивные средст­ва (фуросемид, диакарб) следует применять на фоне антибактериальной терапии.

36. Обморок (синоним «синкопе», греч. synkope) — потеря сознания в результате внезапного уменьшения мозгового кровообращения ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга кислородом и глюкозой. Обморок может проявляться внезапной потерей сознания, но в ряде случаев ему предшествует предобморочное (пресинкопальное) состояние, обозначающееся как липотимия (лат. lypothimia). Это состояние характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, ощущением «дурноты», обшей слабости. У больных может отмечаться головокружение, шум в ушах и голове, зевота, похолодание рук и ног. тошнота, неприятные ощущения в эпигастрии. Наблюдается бледность кожных покровов, нередко — повышенное потоотделение, малый пульс, снижение артериального давления, гиперпноэ, тахипноэ. Продолжительность липотимии несколько секунд, вслед за этим происходит потеря сознания. При наличии предобморочного состояния больной падает медленно («оседает»). При внезапной утрате сознания падение происходит быстро и может причинить ушибы и травмы. Во время обморока у пациентов наблюдается слабый пульс, дыхание поверхностное, артериальное давление резко снижено, отмечается расширение зрачков, отведение глазных яблок кверху, диффузная мышечная гипотония. Сухо­жильные и кожные рефлексы не вызываются.

Обычно обморок длится 8-10 с. реже он продолжается несколько десятков секунд, и в этом случае у больного могут появляться судороги, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание. После обмо­рока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости.

В большинстве случаев обмороки являются следствием выраженной транзиторной артериальной гипотензии. которая может возникать или на фоне рефлекторных влияний, вызывающих расширение сосудов (рефлекторные обмороки), либо развивается в результате резкого уменьшения выброса крови желудочками сердца (кардиогенные обмороки). Однако в некоторых случаях даже небольшое понижение АД может приводить к обмороку, что бывает у больных с резким уменьшением кровоснабжения мозга в результате степозируюших поражений прецеребральных артерий.

В развитии обморока нередко участвуют несколько патогенетических механизмов. Например, при рефлекторных обмороках, кроме расширения сосудов, может наблюдаться выраженная брадпкардия и пе­риоды асистолии.

37. ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ (син.: вегетативно-сосудистая дистония) — синдром, включающий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций, обусловленные расстройством их регуляции. Термин «дистония» отражает традиционные представления о дисбалансе активности (тонуса) симпатической и парасимпатической систем как источнике функциональных вегетативных расстройств. Причиной вегетативной дистонии могут быть наследственные и конституциональные факторы, органические поражения нервной системы, соматические и психические расстройства.

Клиническая картина вегетативной дистонии складывается из ряда синдромов. Кардиоваскулярный синдром может проявляться изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, наджелудочковой экстрасистолией), лабильностью АД, патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожи, приливами, зябкостью кистей, стоп).

Дыхательные расстройства выражаются в гипервентиляционном синдроме, психогенной одышке и кашле. Гипервентиляция (учащенное дыхание) — облигатное проявление тревоги, приводит к избыточному удалению из организма углекислого газа (гипокарбии), что в свою очередь ведет к дыхательному алкалозу и снижению содержания в крови ионизированного кальция. Результатом являются два классических проявления гипервентиляции — мышечные спазмы (тетания) и парестезии в периоральной области и дистальных отделах конечностей, очевидно связанные с ангиоспазмом.. Одни из самых частых проявлений гипервентиляции — боли в области сердца, иногда сопровождающиеся изменениями на ЭКГ, а также боли в животе, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (усиленная перистальтика, отрыжка воздухом, тошнота).

Расстройство деятельности пищеварительного тракта может проявляться нарушением аппетита, моторики пищевода, желудка или кишечника (синдром раздраженной кишки). Клинически они могут проявляться психогенной дисфагией, рвотой, тяжестью в эпигастрии, преходящими вздутиями живота, расстройством стула. Сексуальная дисфункция в рамках вегетативной дистонии может проявляться нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо. Своеобразное проявление вегетативной дистонии — цисталгия, выражающаяся в учащенном болезненном императивном мочеиспускании в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче.

Нарушение терморегуляции в рамках вегетативной дистонии может выражаться в гипертермии, гипотермии, ознобоподобном гиперкинезе, синдроме ознобления. Гипертермия может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет может сохраняться от нескольких недель до нескольких лет.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав