АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

В результате огромного количества исследований стало очевидным, что развитие ССВР, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением про-воспалительных медиаторов из первичного очага воспаления с последующей акти­вацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением ана­логичных эндогенных субстанций.

В этом процессе принято выделять три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.

Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Однако и этого может быть достаточно для массированного выброса провоспалительных цитокинов на удалении от пер­вичного очага.

Массивное поступление в системный кровоток микроорганизмов и продуктов их распада обусловливает основную тяжесть полиорганных нарушений. Основное деструктивное действие оказывают:

а) токсины (эндо- и экзотоксины) микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло и разрушающие мембраны клеток печени и легких, тромбоцитов, лей­коцитов, эндотелиоцитов, артериол и капилляров;

иммунообусловленное выделение больших количеств медиаторов повреждения эндотелия - цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ТNF), интер-лейкин-1 (ИЛ-1), гистамин, серотонин, брадикинин и др. медиаторов воспаления;

развитие ДВС-синдрома как следствие двух предыдущих механизмов; повышение проницаемости сосудистой стенки с пропотеванием плазмы крови в ткани, гиповолемией, обусловленной, с одной стороны, несоответствием

б)

объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла, а с другой -

выходом плазмы во внесосудистое пространство.

Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреж­дению жизненноважных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и, как последний этап, гибель организма

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав