АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III. Стадия осложнённой атеросклеротической бляшки

Осложнённые поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплексов, и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы. Такие изменения называют атероматозными. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к состоянию легкоранимости бляшки и угрозе развития осложнений. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки.

Осложнённые поражения в атеросклеротических бляшках:

1. Изъязвление фиброзных бляшек с образованием атероматозной язвы.

Атероматозная язва – дефект стенки сосуда в области атеросклеротической бляшки с подрытыми, неровными краями; дно образовано мышечным или наружным слоем стенки артерии.

2. Кровоизлияние в толщу бляшки с образованием интрамуральной гематомы.

При кровоизлиянии в толщу атеросклеротической бляшки происходит увеличение её размеров, кроме того, образование интрамуральной гематомы активирует процесс тромбообразования на поверхности бляшки, вызывает разрушение её структуры.

3. Образование тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

При повреждении фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и образовании контакта между кровью и липидным ядром начинается первая стадия формирования тромба, который первоначально состоит преимущественно из тромбоцитов и располагается внутри атеросклеротической бляшки. Тромб может увеличиться в размере и очень быстро усилить степень стеноза. В следующей фазе тромб, увеличиваясь в размерах, оказывается в просвете сосуда, но ещё не перекрывает его. В этой стадии тромб состоит из тромбоцитов и фибрина. В последующем происходит захват эритроцитов, увеличивается количество фибрина и, наконец, тромб может перекрыть просвет сосуда. Наличие большого числа тромбоцитов в ядре атеросклеротической бляшки свидетельствует о том, что в течение определённого периода времени кровь входит и выходит через дефект в структуре бляшки, образовавшийся при её разрыве.

Главным инициатором тромбообразования при повреждении бляшки является тканевой фактор, или тканевой тромбопластин, обладающий сильными коагуляционными свойствами. В стенке нормальных артерий тканевой фактор обнаруживается только в адвентиции, и здоровые эндотелиальные клетки его не продуцируют. Показано, что тканевой фактор экспрессируют гладкомышечные клетки, моноциты и пенистые клетки при формировании атеросклеротической бляшки. Высокую тромбогенность ядра бляшки связывают в первую очередь с накоплением в нём тканевого фактора, вероятно, за счёт секреторной деятельности макрофагов и гладкомышечных клеток. Кроме того, при атеросклерозе эндотелиальные клетки также способны продуцировать тканевой фактор. Эндотелиальные клетки синтезируют тканевой фактор под влиянием интерлейкина 1, фактора некроза опухолей α, тромбина.

Сильным стимулом образования тканевого фактора является также повреждение стенки сосуда. Показано, что гладкомышечные клетки начинают активно продуцировать тканевой фактор в ответ на сосудистое повреждение. В эксперименте у животных наблюдали, что образование гладкомышечными клетками тканевого фактора инициировало гиперплазию интимы, и наибольшее содержание тканевого фактора в сосудистой стенке приходится на участок, где имелась гиперплазия интимы.

Тромб внутри бляшки может подвергнуться организации с образованием фиброзной ткани. Тромботические массы, находящиеся внутри ядра бляшки, практически не подвергаются лизису. При этом тромботические массы, которые остались в пределах бляшки и не подверглись лизису, вызывают активную пролиферацию гладкомышечных клеток. В результате остатки тромба оказываются окружёнными скоплениями гладкомышечных клеток, которые активно продуцируют внеклеточный матрикс, в котором первоначально преобладают молекулы протеогликанов, а в последующем большую часть составляет коллаген. Коллаген придаёт внутренней поверхности сосуда гладкие очертания, сглаживая неровности. Образование коллагена стабилизирует бляшку. Степень репаративных процессов в различных бляшках может существенно различаться. В некоторых из них этот процесс может оказаться настолько выраженным, что очень сильно суживает просвет сосуда. При этом степень образовавшегося стеноза может намного превышать степень стенозирования, которую производила бляшка до повреждения.

4. Отложение солей кальция в атеросклеротической бляшке (кальциноз).

Выпадение солей кальция в атероматозные массы является примером дистрофического обызвествления. Отложение солей кальция в атеросклеротической бляшке происходит очень часто. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы Са²⁺ связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Процессы, которые могут развиться в результате осложнённых атеросклеротических поражений:

v эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами;

v инфаркты и гангрена органов;

v образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления;

v артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Дата добавления: 2014-05-29 | Просмотры: 1532 | Нарушение авторских прав