АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОЖИРЕНИЕ

(ADIPOSITAS)

Ожирение-увеличение массы тела на 10% и более от максимальной по росту за счет жировой ткани. Частота ожирения у детей от 5 - 8% у дошкольников до 20-22% у детей школьного возраста. Чаще встречается у девочек.

Этиология. Ожирение всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Предрасполагающими факторами могут быть наследственное строение жировой ткани (повышенное количество адипоцитов), врож­денная повышенная активность ферментов липогенеза. сниженная-липолиза, заболе­вания эндокринных желез (гиперинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм), нарушение функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталаму­са, регулирующих аппетит и насыщение. В реализации ожирения ведущее значение имеют внешние факторы: привычка к перееданию, насильственное кормление, избы­точное количество углеводов и молока в пище, гиподинамия, иногда вынужденная при заболеваниях.

Патогенез ожирения зависит от его причины. При экзогенно-конституциональной форме избыток углеводов в пище вызывает гиперинсулинизм. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способствует синтезу тригдицеридов в жировой ткани, а также оказывает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки костной ткани». Избыточное накопление жира приводит к изменению функции гипота­ламуса-повышению секреции АКТГ и гиперкортицизму, нарушению чувствитель­ности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройке функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД и т.д. Таким образом, более или менее длительное течение ожирения приводит к развитию вторичного диэнцефального синдрома, в свою очередь способствующего прогрессированию ожирения.

Диэнцефальное или гипоталамическое ожирение возникает вследствие первичного функционального или органического поражения вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса при травме (в том числе родовой), опухоли, базальном менингите, энцефалите, наркозе, гипоксии ЦНС. Развивающаяся при этом булимия приводит к гиперинсулинизму и ожирению.

Вторичное ожирение при эндокринных заболеваниях может быть следствием эндогенной или экзогенной гиперинсулинемии (инсулома, гиперкортицизм, хроничес­кая передозировка инсулина при сахарном диабете), недостатка гормонов, усиливаю­щих липолиз (гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм).

Клиника. Экзогенно-конституциональное ожирение развивается в раннем возрасте. Нередко уже при рождении ребенок имеет крупную массу тела. Как правило, родители или другие родственники больны ожирением. Распределение подкожной жировой клетчатки равномерное, рост ускорен, избыток массы тела обычно не превышает 50%. Кожа нежная, эластичная, осложнений нет. У девочек в периоде полового созревания отмечается прогрессирование заболевания и развитие вторичного диэнцефального синдрома: быстро нарастает масса тела, появляются розовые, затем белые стрии на коже бедер, груди, живота, фолликулез, транзиторная, затем постоян­ная артериальная гипертензия. нарушения полового развития. Гораздо реже течение ожирения регрессирующее, что более характерно для мальчиков пубертатного воз­раста.

Диэнцефальное (гипоталамическое) ожирение обычно диагностируется в 5-6-летнем возрасте.Наследственность может быть отягощена. В анамнезе часто отмечается отягощенное течение перинатального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная родовая травма, неонатальная гипогликемия). В первые месяцы жизни ребенок плохо прибавляет в массе тела, аппетит снижен, нередко его кормят во сне. насильно. Может быть гипервозбудимость, срыгивания, рвоты. К 1 -1,5-летнему возрасту аппетит нормализуется, больной начинаетхорошо, затем избыточно прибавлять в весе.

Таблица 60. Классификация ожирения у детей по Ю. А. Князеву, 1971

В 3-5 лет формируется ожирение, которое к 8-10 летнему возрасту без лечения достигает III-IV степени. Диэнцефальное ожирение может развиваться в любом возрасте через несколько месяцев после черепно-мозговой травмы, инфекции ЦНС, вследствие опухоли.

Для диэнцефального ожирения характерно неравномерное распределение подкож­ного жира: на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка, на груди. Кожа цианотичная, с мраморностью, фолликулезом на наружной поверхности бедер, плеч, ягодицах. Имеются розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышечных, паховых складках. АД повышено, часто асимметрично, имеются нарушения терморе­гуляция. Больные жалуются на головные боли, слабость, сонливость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке и даже в покое. В периоде полового созревания возможны разнообразные его нарушения (задержки полового развития, синдром неправильного пубертата, нарушения менструального цикла). Диэнцефальное ожирение без лечения всегда прогрессирует.

Церебральное ожирение характеризуется теми же симптомами, что и диэнце­фальное и тяжелой неврологической патологией.

Редкие формы ожирения обусловлены врожденным дефектом гипоталамуса (синдром Прадера-Вилли: ожирение с раннего возраста, мышечная гипотония в первые годы жизни, олигофрения, гипогонадизм, инсулиннезависимый сахарный диабет; синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля: ожирение, олигофрения, полидактилия, гипого­надизм, пигментный ретинит, несахарный диабет, почечная недостаточность) или особенностями расположения а- и б-адренорецепторов (неравномерное ожирение Баракера-Симондса).

При лабораторном исследовании у больных ожирением обнаруживают гиперлипидемию, гиперхолестеринемию, гиперинсулинемию, умеренное повышение АКТГ кортизола в крови. СПТГ часто носит уплощенный характер, иногда выявляются нарушения толерантности к углеводам или ИЗСД (см. раздел «Сахарный диабет»).

Осложнения ожирения наиболее вероятны у подростков и взрослых, заболевших в детстве. Это чаще всего атеросклероз, приводящий к заболеваниям сердечно-сосу­дистой системы, миокардиодистрофия. гипертония, желчекаменная болезнь, инсу­линнезависимый сахарный диабет, поражение опорно-двигательного аппарата, мы­шечные атрофии, нарушение функции почек, репродуктивной системы, бесплодие.

Диагноз и дифференциальный диагноз различных форм ожирения основываются на характерных анамнестических и клинических данных и подтверждаются лабораторны­ми исследованиями. Обязательным для всех больных является: 1) оценка состояния углеводного обмена, включая проведение СПТГ, 2) краниография, 3) исследование

глазного дна и полей зрения ввиду возможности опухоли в качестве причины ожирения. Для уточнения характера поражения ЦНС рекомендуется постановка диэнцефальных проб (термотопография, рефлекс Щербака и др.), ЭЭГ. Для дифферен­циального диагноза с синдромом Иценко-Кушинга требуется определение экскреции 17-ОКС с мочой, уровня и суточного ритма АКТГ и кортизола в крови, а для исключения гипогонадизма - 17-КС, гонадотропинов, тестостерона.

Конституц[MVB2] ионально-экзогенное и экзогенное ожирение являются наиболее частыми (около 97% всех случаев), но далеко не единственными вариантами тучности (см. табл. 5). В настоящее время насчитывается более 50 синдро­мов, включающих картину ожирения. Множество на-следственних болезней, сопровождающихся ожире­нием, описано в соответствующих справочниках[Бадалян Л. 0, 1980; \УНко\узк; К., Ргокор О., 1976, и Др.].

В табл. 23 представлены характеристики важней­ших вариантов ожирения, существенно отличающих­ся от конституцноиально-экзогенного и экзогенного “доброкачественного” ожирения.

Как видим, приведенные формы вторичного ожи­рения существенно отличаются от “простого” ожире­ния. При этом наибольшее диагностическое значение имеют следующие симптомы: задержка роста, разви­тия (психического, полового, костной системы), де­фекты развития скелета, а также внутренних орга­нов, определенные изменения глазного дна, значи­тельное повышение артериального давления. Как правило, отсутствие перечисленных симптомов дает основания считать ожирение конституцнонально-экзогенным или экзогенным. Крайние степени ожирения почти никогда не имеют в основе первичных эндо­кринных нарушений.

В основе очень редких синдрома и болезни Иценко — Кушинга лежит избыточная продукция корой надпочечников кортизола. У детей, как правило, при­чиной являются опухоли надпочечников, преимуще­ственно карцинома. Чаще поражаются девочки пер­вых трех лет жизни. Изолированный гиперкортизо-лизм нетипичен, чаще опухоль продуцирует также стероиды с андрогенным действием, а иногда также с эстрогениим. Некоторые признаки этого синдрома нередко появляются в результате длительной тера­пии глюкокортикоидами или АКТГ.

Дифференциальная диагностика различных

* Здесь речь идет о заболевании, имеющем органическое пооисхожденне.

Избыточное от­ложение жира не распространяется на нижнюю часть туловища и дистальные отделы конечностей. Для это­го синдрома характерны полосы растяжения (стрии) атрофического характера на бедрах, ягодицах, в низу живота, мышечная слабость и повышенная утомляе­мость, преждевременное половое оволосение, сочета­ющееся с задержкой истинного полового развития. В случаях усиленной продукции половых стероидов клиническая картина приобретает смешанный харак­тер — синдрома Иценко — Кушинга и адреногенитального синдрома. Важной особенностью синдрома Иценко—Кушинга является то, что при этом забо­левании дексаметазон существенно не подавляет экскрецию с мочой 17-ОКС и не снижает концентра­цию в крови кортизола и 17-ОКС. Сходная клиниче­ская картина наблюдается при редком в детском возрасте поражении межуточно-гипофизарной области, приводящем к усиленной стимуляции и гиперплазии коры надпочечников.

Сопровождающиеся ожирением поражения гипо­таламуса могут быть вызваны опухолью, энцефали­том, менингитом, особенно туберкулезной этиологии, травмами мозга. Адипозогенитальная дистрофия, или синдром Пехкранда—Бабинского—Фрелиха, явля­ется результатом сочетанного нарушения функций от­делов гипоталамуса, регулирующих аппетит и дея­тельность половых желез. Это заболевание вызыва­ется краниофарингиомами или другими супраселляр-ными опухолями, сдавливающими гипоталамус, а также может наблюдаться в результате энцефалита или повреждения мозга другой природы, протекающего с нарушением функций промежуточного мозга. Основными симптомами являются ожирение, дефекты развития скелета, крипторхизм и гипоплазия поло­вых желез, в младшем возрасте легче диагностируе­мая у мальчиков. Ожирение развивается по женско­му типу с отложением жира в области молочных же­лез, бедер, нижней части живота и лобка. Недавно К. 1^а1Т1аз и соавт. (1985) привели в качестве приме­ра адипозогенитальной дистрофии (синдром Фрели­ха) случай ожирения с первых месяцев жизни у мальчика 14 лет с задержкой в половом развитии и несахарным диабетом, чувствительным к питресину. Изменений со стороны турецкого седла при рентгено­графическом исследовании не обнаружено.

Многие авторы подчеркивают необходимость диф­ференцировать адипозогенитальную дистрофию от простого ожирения, иногда неудачно именуемого синдромом “псевдо-Фрелиха”. В последнем случае половое развитие не нарушается, однако избыточное отложение жира в низу живота и в области лобка, скрывая половые органы, создает у мальчиков впе­чатление гипогенитализма. При этом измерение об­наруживает нормальные размеры половых органов.

Более сложны для определения существа те слу­чаи, в которых действительно имеют место функцио­нальные нарушения гипоталамической регуляции по­лового развития как осложнение ожирения (см. табл. 5). Большинство авторов оставляют их за пре­делами синдрома Пехкранца—Бабинского — Фре­лиха, рассматривая последний в качестве результата органического процесса,

Гипоталамическое ожирение развивается также при врожденном синдроме Барде — Бидля (см. табл. 23). Это заболевание обычно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, но иногда—по непол­ному доминантному типу. Оно встречается примерно у одного из 160 000 жителей, преимущественно у мальчиков.

Ожирение является одним из компонентов синд­рома Прадера — Вилли, наследственное происхожде­ние которого бесспорно, но механизм передачи нуж­дается в уточнении. Существуют доводы в пользу аутосомно-доминантного наследования. Есть указания на возможность выявления у пациентов различного вида хромосомных аберраций. Этот синдром чаще наблюдается у мальчиков. В период беременности отмечается слабая подвижность плода, а у новорож­денного — резко выраженная мышечная гипотония, малая подвижность, слабость крика и сосания. С улучшением мышечного тонуса развиваются гиперфагия и ожирение. Характерны задержка психомоторного раз­вития, роста, уменьшение размеров кистей и стоп, гипогонадизм. У мальчиков отмечаются гипоплазия мошонки, двусторонний крипторхнзм. Типичны присту­пы судорог, развитие гипогликемических прекоматоз-ных состояний, позднее — инсулннорезистентного са­харного диабета. В. М. Пахомова и соапт. (1977) нашли при синдроме Лоуренса — Муна — Барде — Бидля более выраженные нарушения липидного об­мена, чем при конституционально-экзогенном ожире" нии. Они объясняют это более низкими адаптационными возможностями организма при первом заболе­вании.

Избыточная масса тела иногда оказывается обус­ловленной гипотиреозом. При этом типично отложе­ние жира на лице, шее, в надключичных областях. Облик больного отражает не только ожирение, но и задержку жидкости в организме. У. \Уе15тап и соавт. (1985) описали случай ожирения у ребенка с псевдогипопаратиреозом типа 1а, длительное время рас­сматривавшимся в качестве гипотиреоза. Авторы под­черкивают, что ожирение, а также и низкий рост, круглое лицо и отставание в умственном развитии часто встречаются как при наследственной остеодистрофии, так и при гипотиреозе.

Среди заболеваний эндокринной системы, вызы­вающих нерезкое увеличение массы тела, следует на­звать также гипофизарный нанизм и псевдогипопаратиреоидизм (гиперфосфатемия и гипокальциемия вследствие недостаточной чувствительности почечных канальцев к паратгормону).

Ожирение может наблюдаться при сахарном диа­бете в случаях рано начавшегося и плохо леченного заболевания. Этот синдром был описан Мориаком. Он включает сахарный диабет, гепатомегалию, за­держку роста, физического и полового развития, кушингоидный тип ожирения, остеопороз. Нерезкое ожирение встречается при гликогенозе I (болезнь Гирке).

Редко наблюдаемый синдром гиповентиляции при ожирении (синдром Пиквика) включает выраженное ожирение, сонливость, плетору и отеки. Можно ду­мать, что он осложняет различные формы ожирения, в частности конституционально-экзогенное и синдром Прадера — Вилли. Для понимания происхождения некоторых симптомов, характерных для синдрома Пиквика, представляют интерес данные §. 5^оо1 и соавт. (1977), рассматривающих синдром “круглоли­цего тяжелодышащего ребенка” на основании трех наблюдений у детей 5—12 лет. Для синдрома харак­терны следующие черты: 1) быстрое нарастание мас­сы тела с развитием ожирения; 2) жалобы на обст­рукцию верхних дыхательных путей (“дыхание ртом”, “шумное дыхание” и др.); 3) нарушения сна — сонливость или засыпание в положении стоя; 4) на­рушение прохождения воздуха вследствие увеличен­ных миндалин и(или) аденоидов; 5) кардиореспира-торные нарушения (тахниноэ, тахикардия, нарушения кровообращения); 6) сужение носоглоточного воз­душного пути, обнаруживаемое на боковой рентгено­грамме шейной области; 7) показатели гипоксемии и повышение содержания СО₂ при исследовании газов крови.

В отличие от других синдромов, характеризующих­ся признаками обструкции верхних дыхательных пу­тей, в этих случаях фактором, определяющим разви­тие заболевания, является гипертрофия миндалин и аденоидов. Следствием могут быть снижение функций легких, гипоксия, гиперкапния и ацидоз, приводящие к гипертонии в системе легочных сосудов и легочному сердцу. Лечение должно включать как мероприятия, направленные на редукцию массы тела, так и устра­нение обструкции—тонзиллэктомию и аденэктомию. Обращается внимание на то, что у таких больных послеоперационный период может протекать тяжело. Важные данные, характеризующие патогенез синдро­ма Пиквика, содержатся в обзоре Л. Сейленса (1985), однако они относятся по преимуществу к взрослым пациентам.

В большинстве случаев, особенно в амбулаторных условиях, для определения формы ожирения, помимо врачебного обследования, достаточно провести сле­дующие диагностические мероприятия: рентгеновские снимки костей запястья (костный возраст, остеопороз, син- или полидактилия), черепа (признаки повыше­ния внутричерепного давления, расширение турецкого седла), осмотр глазного дна (застойный сосок, пиг­ментный ретинит), анализ крови (полиглобулия, эозинопения), анализ мочи (глюкозурия) (см. табл. 23).

В тех случаях, когда ожирение не может быть объяснено конституциональнымн и экзогенными при­чинами, рекомендуется провести дополнительные ис­следования. При подозрении на синдром Иценко — Кушинга нужно исследовать сахар крови, его днев­ной профиль, провести тест с нагрузкой глюкозой ', исследовать электролиты (натрий, калий, хлор), вы­деление 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикосте-роидов (суточная моча), провести тест подавления продукции кортикоидов с дексаметазоном. Далее мо­жет возникнуть надобность в пневморетроперитонеу-ме, комбинированном с внутривенной пиелографией и томографией надпочечников, и даже в лапаро-томии.

В случаях подозрения на адипозогенитальную дистрофию исследуется ЭЭГ, проводятся пневмоэнце-фалография и церебральная ангиография. Чрезвы­чайно ценными методами, естественно, могут быть наиболее современные — компьютерная томография н ряд других. Так, К. Уоск и соавт. (1984) описали случай кистозного поражения межуточного мозга у девочки 6 лет, родившейся с нормальной массой тела, Вскоре обнаружилось ее постепенное избыточное нарастание. А в возрасте двух с половиной лет у нее определялась огромная прибавка массы тела. Пато­логическая полифагия явилась основанием для госпи­тализации в возрасте 3 лет 3 мес. В 6 лет обнаруже­ны косоглазие, легкая атрофия зрительного нерва и резкие границы сосков зрительного нерва. Применя­лись современные диагностические методы — компью­терная томография черепа и ангиография, давшие ос­нование заподозрить опухоль мозга. Исследования гормонов при ожирении рекомендуется проводить при определенных подозрениях на поражение той или иной эндокринной железы.

Лечение. Основным методом лечения ожирения является диетотерапия. При 1-11 степени ожирения ограничивают калорийность на 20-30%. при III-IV степени - на 45-50%. Снижение калорийности пищи осуществляют за счет ограничения легко­усвояемых углеводов и в меньшей степени жиров. Из рациона больного исключают крупы, мучные, макаронные, кондитерские изделия, картофель. Ограничивают ржаной хлеб (не более 100 г в сутки для ребенка школьного возраста), сахар в пределах 10-15 г (при нарушении СПТГ сахар исключают), сливочное и растительное масла 10-15 г. Мясные, рыбные, молочные продукты должны быть пониженной жирности. Количест­во белка в диете сохраняется в пределах нормы. Для ребенка школьного возраста такая диета содержит 80-100 г белка, 60- 70 г жира, 180-200 г углеводов и 1400-1500 ккал. Кормить больного следует не реже 4-5 раз в день, для лучшей адаптации к гипокало-рийной диете возможно использование анорексигенных препаратов (фепранон, дезопимон, теронак по 0.012-0.025 г два раза в день до завтрака и обеда) в течение 2—3 нед. Назначают витамины, особенно жирорастворимые, иногда слабые мочегонные средства. Большое значение имеют лечебная физкультура, двигательный режим, водные процедуры.

При любой форме ожирения, если существует хотя бы малейшая возможность, следует лечебными мероприятиями попытаться оказать влияние на этиологический фактор заболевания, необходима санация очагов инфекции. Больным со вторичным ожирением помимо диетотерапии проводят лечение основного заболевания.

Профилактика ожирения сводится к организации рационального вскармливания и двигательного режима детей с самого раннего возраста.

Прогноз во многом зависит от этиологического фактора, формы и степени ожирения, а также от наличия осложнений. При упорном лечении он может быть вполне благоприятным.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2240 | Нарушение авторских прав